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《心功能不全心功能不全1心功能不全2病理生理學(xué)課件》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、心力衰竭一章需回答以下問題1.什么是心力衰竭2.為什么心臟病人可以沒有癥狀生活很多年3.心力衰竭時心肌中發(fā)生了什么變化4.判定心力衰竭的原則是什么心力衰竭HeartFailure概念在靜脈回流充足的條件下心收縮力減弱使心輸出量不能滿足機(jī)體需要1.氧氣和養(yǎng)料供應(yīng)的需要2.靜脈回流量充份搏出的需要3.安靜和勞動狀態(tài)時的需要分類★病程急性，慢性心力衰竭★部位左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭★心輸出量低輸出量型，高輸出量型原因★心肌損害炎癥、缺血、心肌病★心臟過荷容量過荷：先天性心臟病，瓣膜病壓力過荷：高血壓，肺動脈高壓心力衰竭1.心率加快機(jī)理：神經(jīng)反射左心衰竭—
2、主動脈弓、頸動脈竇反射右心衰竭—Bainbridge反射代償一、心臟代償CO=strokevolume×heartrate意義：（1）急性代償發(fā)生迅速，但有一定限度HR>140bpm促進(jìn)心臟衰竭（2）臨床意義a帶來心悸癥狀b判定洋地黃治療效果c控制HR在100bpmd常規(guī)記心率意義:1、急性代償，無能量儲備增加，不能持久2、過度擴(kuò)張后，收縮力↓（肌源性擴(kuò)張）2心臟擴(kuò)張機(jī)理：流量負(fù)荷增大，Starling氏心定律作用：在一定限度由心肌初長度增加，使收縮力增強(qiáng)肌節(jié)長度：1.7-2.1μm,收縮力↑>2.2μm,收縮力↓3心肌肥厚心肌細(xì)胞體積增大,蛋白質(zhì)蓄積
3、,肌節(jié)增加,胚胎基因再表達(dá)(ANF等)機(jī)理:1、流量負(fù)荷↑—擴(kuò)張肥厚，肌節(jié)串聯(lián)性增生(離心性)2、壓力負(fù)荷↑—無擴(kuò)張的肥厚，肌節(jié)并聯(lián)性增生（向心性）長期負(fù)荷加重，心肌核酸、蛋白質(zhì)合成↑肥厚的刺激因子包括多種細(xì)胞因子（ET-1，AGⅡ，F(xiàn)GF等）意義：1、形成慢，能量和蛋白質(zhì)合成↑，代償較持久2、過度肥厚，收縮力↓(心肌相對缺血、缺氧，ATP↓)動脈收縮:維持血壓過度收縮—后負(fù)荷過重，CO↓靜脈收縮:促進(jìn)回流過度收縮—前負(fù)荷過重，CO↓二、血管代償左心室射血阻抗(后負(fù)荷)→→阻力↓阻力↓流量流量2040每搏量(ml)DAC↗BR1R↖正常用洋地黃后頑固衰
4、心80????血管擴(kuò)張藥物：硝普鈉等調(diào)整前、后負(fù)荷，CO↑課堂討論肺源性心臟病人氧氣吸入對提高心輸出量的意義1.肺心病人缺氧嚴(yán)重，在心肌缺氧條件下，給洋地黃容易中毒2.缺氧引起肺血管收縮和肺動脈高壓3.氧氣吸入可降低肺動脈壓，減少阻力（壓力）負(fù)荷，提高心輸出量4.肺心病人給氧的關(guān)鍵問題是通暢氣道，使氧氣能真正吸入2．缺氧Kv通道抑制K+外流減少膜去極化鈣通道(POC)開放Ca2+內(nèi)流增多肺血管收縮肺血管改建肺動脈高壓肺源性心臟病高源性心臟病收縮蛋白ActinMyosin調(diào)節(jié)蛋白TropomyosinTroponin(TnT,TnC,TnI)Tropom
5、yosinTroponinActinTropomyosinTroponinCa2+bindingsiteCrossbridgebindingsitesCa2+bindingsiteTropomyosinMyosincrossbridgeTroponinCrossbridgebindingsiteCa2+RESTINGSTATECONTRACTIONActinActinActinActin細(xì)胞膜電活動肌漿網(wǎng)釋放Ca2+調(diào)節(jié)蛋白(TnC)肌動球蛋白收縮興奮-收縮耦聯(lián)心肌能量代謝的三個階段能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸酮體檸檬酸α-酮戊二酸乙
6、酰CoA草酰乙酸琥珀酸CO2O2SH2⑤①②③④ADPATP心臟作功CP肌動球蛋白肌動蛋白肌球蛋白結(jié)合鈣Ca2+Na+k+H2O+游離鈣+發(fā)病特點(diǎn)：心肌破壞，不能增生肥厚，易衰竭，常伴有傳導(dǎo)障礙和心率紊亂心力衰竭發(fā)生機(jī)理一、心肌結(jié)構(gòu)損害機(jī)理：1.心肌細(xì)胞壞死見于心肌炎癥、中毒、缺血、梗塞肌動球蛋白破壞，收縮力減弱2.心肌細(xì)胞凋亡見于缺血性、慢性、老年心力衰竭心肌細(xì)胞數(shù)目減少,加重功能不全發(fā)病特點(diǎn)：高輸出量型心力衰竭:脈洪大、皮膚溫暖、淤血體征、洋地黃無效二、心肌能量代謝障礙1、能量釋放和貯存障礙機(jī)理：貧血性心臟病—心肌能量生成(ATP)↓，回心血量↑腳
7、氣性心臟病—VB1缺乏,丙酮酸脫羧障礙,ATP↓丙酮酸↑,A-V短路開放,回心血量↑甲亢性心臟病—甲狀腺素過多,氧化磷酸化脫耦聯(lián),A-V短路開放，回心血量↑見于瓣膜病,高血壓性、先天性心臟病常有擴(kuò)張肥厚；代償期長；心肌ATP含量正常,但利用障礙；洋地黃有效興奮—收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+↓Ca2+通過胞膜回流↓肌球蛋白ATP酶(V1→V3)活性↓心肌中兒茶酚胺和受體數(shù)量↓2、能量利用障礙機(jī)理：發(fā)病特點(diǎn)：三、心室舒張功能障礙見于冠心病、瓣膜病舒張障礙與Ca2+回流延緩和ATP↓有關(guān)心肌硬度↑，心肌順應(yīng)性↓舒張性心力衰竭，淤血體征顯著四、心臟各
8、部活動協(xié)調(diào)障礙見于嚴(yán)重心肌壞死、反常收縮、心律失常心肌喪失統(tǒng)一收縮能力心輸出量顯著下降一、心臟
