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《納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床體會(huì)》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床體會(huì)王曉新(吉林省鎮(zhèn)費(fèi)縣人民醫(yī)院吉林鎮(zhèn)費(fèi)137300)【摘要】目的：探討納絡(luò)酮治療肺性腦病的安全性及療效。方法：將我院2011年3月?2015年3月收治的54例肺性腦病患者隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組。對(duì)照組27例，給予氧療、抗感染、袪痰、解痙平喘及可拉明、洛貝林呼吸興奮劑。治療組27例，在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮。治療前后分別記錄病人的神志和血?dú)夥治鼋Y(jié)果。結(jié)果：對(duì)照組：顯效4例，有效13例，無(wú)效10例，總有效率62.81%o治療組：顯效8例，有效15例，無(wú)效4例，總有效率85.19%。兩組對(duì)比有顯著性差異(P<0.0
2、5)o結(jié)論：鹽酸納絡(luò)酮能促進(jìn)肺性腦病患者神志的恢復(fù)，改善肺通氣，降低PaCO2,提高PaO2和PH值?？s短患者的清醍時(shí)間，無(wú)明顯副作用，是治療肺性腦病的有效方法，值得臨床應(yīng)用。【關(guān)鍵詞】肺性腦??；納絡(luò)酮；體會(huì)【中圖分類號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8231(2015)13-0106-02肺性腦病是常見(jiàn)的臨床急危重癥之一，肺性腦病是由于慢性阻塞性肺疾病,肺源性心臟病急性加重而導(dǎo)致氣流受限發(fā)牛嚴(yán)重低氧和二氧化碳潴留所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征，病死率達(dá)30%?45%。納絡(luò)酮是阿片受體提起提起拮抗劑
3、，近年來(lái)對(duì)腦梗塞、急性呼吸抑制等急危重患者得到廣泛應(yīng)用。現(xiàn)將我院2011年3月?2015年3月收治的54例的肺性腦病應(yīng)用納絡(luò)酮治療的臨床體會(huì)分析如下。1.資料和方法1.1一般資料木組54例均為急診和住院病人，男39例，女15例，年齡63±18歲。對(duì)照組27例，男20例，女7例，其中輕型7例，中型11例，重型9例；治療組27例，男21例，女6例，其中輕型8例，中型7例，重型12例。兩組年齡、性別、病情輕重?zé)o差別。排除嚴(yán)重高血壓及重癥心衰。1.2方法將54例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組27例，常規(guī)給予低流量吸氧，抗感染、袪痰
4、、解痙平喘，呼吸興奮劑，保持呼吸道通暢。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮2mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴。用藥前后分別記錄病人神志、呼吸、查血?dú)夥治觥?.3療效標(biāo)準(zhǔn)顯效：1?12h內(nèi)意識(shí)障礙恢復(fù)，呼吸增加≥3次/分，血?dú)夥治鯬aCO2低于7kPa,PaO2較前升高,PH值7.35?7.45。有效12?24h內(nèi)意識(shí)基本恢復(fù),血?dú)夥治鯬aCO2較前有所下降，PaO2較前升高或不升，PH值>7.3。無(wú)效：用藥后24h癥狀體征無(wú)改善，PaCO2、PaO2、PH值不變其至加重死亡。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理測(cè)量值以x?±s表示,統(tǒng)計(jì)學(xué)分
5、析以χ2和t檢驗(yàn)。2.結(jié)果2.1對(duì)照組26例中顯效4例，(14.81%),有效13例，(48.15%)無(wú)效10例，(37.03%),總有效率63%。治療組：顯效8例，(30%)；有效15例，(56%)無(wú)效4例,(14.81%)總有效率86%o兩組總有效率比較有顯著性差異(P<0.05)o2.2不良反應(yīng)兩組治療過(guò)程中均無(wú)血壓波動(dòng)、心律失常，無(wú)明顯抽搐、煩躁，無(wú)惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，未出現(xiàn)皮疹、皮膚發(fā)癢、紅斑等藥物過(guò)敏反應(yīng)，注射局部無(wú)紅腫、硬結(jié)等癥狀，無(wú)肝、腎功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生。3.討論肺性腦病又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸
6、血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。主要病理生理改變是由于嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留，血管通透性增加，引起腦細(xì)胞水腫，導(dǎo)致一系列神經(jīng)、精神癥狀。而缺氧可引起腦細(xì)胞的無(wú)氧代謝，致血液中內(nèi)源性阿片肽含量明顯增高，其對(duì)神經(jīng)、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)均有抑制作用，與阿片受體結(jié)合可使腦皮質(zhì)血流進(jìn)一步減少，腦組織細(xì)胞功能障礙⑴；特別是β-內(nèi)啡肽釋放增加，后者作用于嗎啡受體，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。臨床特征為原有的呼吸衰竭癥狀加重并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如神志恍惚、嗜唾或請(qǐng)妄、四肢抽搐甚至昏迷
7、等。男女均可見(jiàn)，以男性多見(jiàn)，其病死率達(dá)30%以上。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語(yǔ)或少語(yǔ)、失眠等腦皮層功減退癥狀以及意識(shí)障礙與精神異常，部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)生率約為53%。納洛酮為疑二氫嗎啡酮的衍生物，為阿片樣受體特異性拮抗劑，并對(duì)血腦屏障有良好的通透性，卻無(wú)受體激動(dòng)作用[2],其藥理作用是競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗人量?jī)?nèi)源性阿片肽所介導(dǎo)的各種效應(yīng)，阻斷嗎啡和β?內(nèi)啡肽的作用，有興奮中樞神經(jīng)、興奮呼吸的作用，對(duì)煩躁不安、瞻妄等精神癥狀者起鎮(zhèn)靜安定作用[3],從而改善肺性腦病的通氣，提高PaO2,降低Pa
8、O2,減輕腦組織缺氧及腦水腫，逆轉(zhuǎn)腦缺氧所致的神經(jīng)功能障礙和繼發(fā)性腦損傷，加速意識(shí)恢復(fù)，使臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。治療上除了給予控制肺感染、氧療和改善通氣，糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡和營(yíng)
