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《吡格列酮對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜早期病變的影響及其機(jī)制研究》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、《中國圖書資料分類法》單位代碼：10660分類號：R774.1學(xué)號：S100300貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位材料(臨床論文部分)吡格列酮對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜早期病變的影響及其機(jī)制研究研究生：徐濤導(dǎo)師：王鮮教授年級：2010級專業(yè)：眼科學(xué)2013年05月20日貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文目錄摘要??????????????2略縮詞表?????????????3前言??????????????4材料與方法????????????6結(jié)果??????????????9討論??????????????21參考文獻(xiàn)?????????????
2、24致謝??????????????26英文摘要?????????????27論文原創(chuàng)性聲明??????????28綜述??????????????29附：臨床能力考核有關(guān)材料：臨床輪轉(zhuǎn)考核表(按時間順序)學(xué)術(shù)活動情況表(按時間順序)臨床能力考試及學(xué)位答辯情況表1貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文吡格列酮對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜早期病變的影響及其機(jī)制研究專業(yè)：眼科學(xué)研究生：徐濤導(dǎo)師：王鮮教授摘要：目的觀察吡格列酮對早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜絲氨酸/蘇氨酸激酶（serine/threoninekinase，Akt）的表達(dá)及微血管病變的影響。方法雄性SD大鼠58
3、只，取18只作為空白對照組，其余采用鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)大鼠糖尿病模型。去除未成模及死亡的大鼠4只，將成模大鼠隨機(jī)分為2組：對照組（9只×2）及實驗組（9只×2）。所有大鼠每周監(jiān)測血糖及體重。實驗組在建模后第3天開始給予吡格列酮灌胃（10mg/kg，隔日一次），空白對照組和實驗組大鼠則在同時間給予等量的生理鹽水灌胃。給藥后4周、8周末進(jìn)行大鼠視網(wǎng)膜鋪片觀察、免疫組織化學(xué)法檢測p-Akt（Ser473）、p-Akt（Thr308）及總Akt蛋白的陽性單位及分布。結(jié)果免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，糖尿病組視網(wǎng)膜中的Akt、p-Akt（Ser473）及p-
4、Akt（Thr308）較空白對照組呈微弱表達(dá)，陽性單位值較空白對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），實驗組Akt、p-Akt（Ser473）及p-Akt（Thr308）陽性反應(yīng)表達(dá)較對照組增強(qiáng)，陽性單位值較對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；ADP酶組織化學(xué)顯示：4周時各組間視網(wǎng)膜血管無明顯變化，均未見明顯周邊部毛細(xì)血管扭結(jié)、迂曲或形成血管閉塞及血管袢現(xiàn)象。但8周時，對照組和實驗組均可看見視網(wǎng)膜周邊部毛細(xì)血管有扭結(jié)、迂曲，并且觀察到實驗組該現(xiàn)象較對照組減輕。結(jié)論吡格列酮能明顯激活實驗性糖尿病大鼠Akt蛋白及其磷酸化位點(diǎn)，從而緩解早期糖尿病大
5、鼠的視網(wǎng)膜病變。關(guān)鍵詞：糖尿病視網(wǎng)膜病變；Akt；p-Akt；吡格列酮；2貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文縮略詞表英文縮寫英文全稱中文全稱AktSerine/threoninekinase絲氨酸/蘇氨酸激酶DRDiabeteretinopathy糖尿病視網(wǎng)膜病變eNOSendothelialnitricoxidesynthase內(nèi)皮型一氧化氮合酶PI3KPhosphatidylinositol3-kinase磷脂酰肌醇3-激酶PKBProteinKinaseB蛋白激酶PPAR-γperoxisomeproliferator-activated過
6、氧化物酶增殖物激活receptor-γ受體γROSreactiveoxygenspecies活性氧簇Ser473Serine473絲氨酸473位點(diǎn)STZStreptozotocin鏈脲佐菌素Thr308Threonine308蘇氨酸308位點(diǎn)VCAM-1vascularadhesionmolecule血管黏附分子-13貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文前言糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabeticretinopathy,DR）作為糖尿病的眼部并發(fā)癥已嚴(yán)重影響人類的健康。在1型和2型糖尿病患者中DR的發(fā)生率為24％～70％。[1,2]在歐美等發(fā)達(dá)國家，DR
7、已成為第一或第二位的致盲原因。在我國，2007年5月至10月橫斷面調(diào)查北京順義地區(qū)≥40歲居民4549例，該人群中糖尿病視網(wǎng)[3][4]膜病變的患病率為29．2％，與北京地區(qū)1992-1995年何守志，王光璐等人的調(diào)查結(jié)果相比，其患病率明顯升高。并且BES調(diào)查顯示DR是隨著糖尿病病程[5]年限的增加而進(jìn)行性發(fā)展的。相關(guān)研究表明糖尿病血管病變的一個主要原因是[6]血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能存在異常，內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)目及其功能在糖尿病血管并發(fā)癥的產(chǎn)生和進(jìn)展中起至關(guān)重要的作用。但糖尿病血管并發(fā)癥的機(jī)制復(fù)雜，目前還沒有完全明確。彩色多普勒檢查顯示，在糖尿病早期視網(wǎng)膜
8、中央動脈已有血流速度降低表現(xiàn)[7，8]。視網(wǎng)膜血流動力學(xué)異常在糖尿病視網(wǎng)膜病變前期已經(jīng)存在，并可能促使DR[7]的形成。一氧化氮(nit
