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《板藍根多糖對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護作用》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、蘇輝：板藍根多糖對大鼠肝臟缺血一再灌注損傷的保護作用1、目的中文摘要通過構(gòu)建大鼠自體原位肝移植(AOLT)模型，比較板藍根多糖灌胃組大鼠與對照組大鼠自體原位肝移植術(shù)后早期肝臟病理改變、生化指標及TNF．e1．表達差異，研究板藍根多糖對大鼠自體原位肝移植模型肝臟缺血．再灌注損傷的保護作用，分析其對肝移植大鼠肝臟功能保護作用的可能機制，為進一步探索肝移植提供實驗基礎(chǔ)。2、方法2．1清潔級SD純系大鼠72只，雌雄不拘，隨機分為3組：自體原位肝移植模型組(AOLT組n=24)；板藍根多糖+自體原位肝移植組(ⅪPT組n=24)；假手術(shù)組(Sham組n=24)。兩組自體原位肝
2、移植大鼠均采用經(jīng)門靜脈灌注的70％自體肝移植模型，并加以技術(shù)改進施行大鼠自體原位肝移植手術(shù)，Sham組行開關(guān)腹及解剖肝周韌帶及血管手術(shù)，但術(shù)中不行灌肝處理。2．2比較大鼠自體原位肝移植術(shù)后48h內(nèi)的相關(guān)指標變化水平。各組大鼠均在術(shù)后lh、12h、24h及48h時間段各分別處死6只，經(jīng)下腔靜脈采血、分離血清，全自動生化儀檢測ALT、AST等生化指標，ELISA法檢測血清TNF．Q，切取肝中葉作為標本制備切片，在光鏡、透射電鏡下觀察肝細胞結(jié)構(gòu)形態(tài)學改變、肝細胞線粒體及細胞器的損傷情況。3、結(jié)果3．1手術(shù)結(jié)束后，大鼠即刻蘇醒，翻身，并能維持有效呼吸、心跳。經(jīng)門靜脈灌注，
3、肝臟熱缺血時間一般小于5秒，可以忽略。無肝期結(jié)束后，RIPT組肝臟復色均勻，色澤紅潤；AOLT組較RIPT組復色稍差，局部可見花斑樣改變。3．2分析各組肝功能測定結(jié)果，AOLT組及RIPT組術(shù)后lh血清ALT和AST即明顯升高，于術(shù)后lh、12h及24h均顯著高于Sham組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)；RIPT組隨著術(shù)后時間的延長血清剮LT和AST逐步回落，RIPT組血清舢_一T和AST在12h及24h時間點檢測值顯著低于對應時間段AOLT組檢測值，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)。3．3光鏡下術(shù)后各組肝細胞的病理變化：RIPT組及AOLT組，在術(shù)后1h觀察
4、見肝細胞腫脹明顯，肝小葉結(jié)構(gòu)基本正常，其中AOLT組肝細胞之間的間隙變寬，肝血竇變窄較明顯，內(nèi)有淤積的紅細胞并見血栓形成，周圍出現(xiàn)炎癥細胞浸潤；Sham揚州大學碩士學位論文組肝細胞結(jié)構(gòu)正常，無炎癥細胞浸，肝組織無明顯改變。術(shù)后f㈣㈣㈣III
5、III
6、lJY2049圳。012h，鼬Plz且肘緗肥腫脹略重，肝組織無明顯改變；AOLT組肝細胞水腫加劇，肝血竇明顯變窄，肝小葉結(jié)構(gòu)不清，內(nèi)有淤積的紅細胞和血栓，周圍有炎癥細胞浸潤。術(shù)后24h，RIPT組肝細胞腫脹稍好轉(zhuǎn)，肝血竇變寬；AOLT組，肝細胞腫脹進一步加重，肝血竇繼續(xù)變窄，肝小葉結(jié)構(gòu)顯示不清。3．4觀察透射電子顯微鏡
7、下各組肝細胞超微結(jié)構(gòu)可見：術(shù)后lh，RIPT組大鼠肝臟線粒體腫脹較輕，橢圓形，周圍內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)尚存；AOLT組，線粒體大小不一，明顯腫脹，呈類圓形。術(shù)后12h，RIPT組大鼠肝臟線粒體腫脹略加重，內(nèi)嵴部分斷裂，但仍有少量排列，周圍內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)尚存；AOLT組線粒體腫脹加劇，嚴重者可見線粒體嵴減少、斷裂或消失，周圍內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)破壞。術(shù)后24h，RIPT組大鼠肝臟線粒體腫脹略好轉(zhuǎn)，損傷未見加劇，周圍內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)尚存；AOLT組線粒體腫脹加劇，內(nèi)有空泡樣變性，可見嵴斷裂或消失嚴重。術(shù)后48小時，RIPT組大鼠肝臟細胞基本正常，見少量核碎裂相；AOLT組見較多量核碎裂、凝固及溶解
8、，可及凋亡小體。3．5AOLT組及RIPT組血清TNF．Q于術(shù)后lh均明顯升高，顯著高于Sham組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)。RIPT組血清TNF．Q各時間段始終低于AOLT組，于術(shù)后l、12、24小時兩者檢測值差異顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)。4、結(jié)論本實驗采用自體原位肝移植模型，經(jīng)門靜脈灌肝，很好的模擬了臨床上肝臟缺血．再灌注損傷的病理生理過程，避免了免疫損傷的干擾，減少了因下游臟器的缺血．再灌注損傷而受到的影響，能夠相對獨立的反映肝臟的缺血．再灌注損傷；板藍根多糖灌胃預處理，能夠減輕自體原位肝移植模型大鼠肝臟的缺血．再灌注損傷，其可能的機制
9、是通過調(diào)節(jié)缺血一再灌注損傷過程中單核巨噬細胞系統(tǒng)的活化，尤其是肝臟Kupffer細胞的活化，抑制n師．Q等炎癥介質(zhì)的釋放，減輕炎癥細胞的浸潤和對血管內(nèi)皮的損傷，最終達到減輕肝臟缺血．再灌注損傷?！娟P(guān)鍵詞】大鼠、板藍根多糖、缺血一再灌注損傷、自體原位肝移植模型。Rats．Radixisatidispolysaccharide．Ischemia-reperfusioninjury．Autologousorthotopiclivertransplantationmodel．蘇輝：板藍根多糖對大鼠肝臟缺血．再灌注損傷的保護作用3Objective：ABSTRACTToex
10、plore
