普羅布考對高脂血癥大鼠肝脂質過氧化的影響及機制[1]new

普羅布考對高脂血癥大鼠肝脂質過氧化的影響及機制[1]new

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1、第18卷第21期中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志Vol.18No.212008年11月ChinaJournalofModernMedicineNov.2008文章編號:1005-8982(2008)21-3130-03·論著·普羅布考對高脂血癥大鼠肝脂質過氧化的影響及機制龍峰1,段純1,何衛(wèi)恒1,翁彬2(1.深圳市婦幼保健院,廣東深圳518028;2.深圳市人民醫(yī)院,廣東深圳518001)摘要:目的研究普羅布考對高脂高膽固醇飲食誘導的大鼠肝脂質過氧化的影響及機制。方法將30只SD雄性大鼠隨機分為對照組、高脂組和高脂普羅布考組,每組各1

2、0只。采用酶比色法等檢測試劑盒檢測大鼠血漿脂質水平,用硫代巴比妥酸法測定肝組織丙二醛(MDA)的含量,用比色法測定肝組織勻漿中的超氧化物歧化酶(SOD)及總抗氧化能力(T-AOC)的水平,用RT-PCR檢測大鼠肝臟PON1mRNA的表達。結果與對照組比較,高脂組大鼠的血脂水平增高,肝組織勻漿MDA的水平顯著增高,SOD及T-AOC的水平則降低(P<0.05);而與高脂組比較,普羅布考組血脂水平及肝組織勻漿中MDA的水平則有明顯的下降,肝組織中SOD及T-AOC水平則增高(P<0.05);PCR檢測結果顯示高脂組大鼠肝臟

3、PON1mRNA的表達下調(P<0.05),而普羅布考處理組的PON1mRNA的表達上調(P<0.05)。結論普羅布考可以抑制高脂高膽固醇飲食誘導的大鼠肝臟脂質過氧化,上調肝臟PON1的表達。普羅布考對PON1的影響可能是其抗氧化作用的機制之一。關鍵詞:對氧磷酶1;高脂血癥;脂質過氧化;普羅布考中圖分類號:R-332文獻標識碼:AEffectsofProbucolonlipidperoxidationofliverinhyperlipidemicrats1112LONGFeng,DUANChun,HEWei-heng,

4、WENGBin(1.ShenzhenMaternalandChildHealthInstitute,Shenzhen,Guangdong518038,P.R.China;2.ShenzhenPeople′sHospital,Shenzhen,Guangdong518020,P.R.China)Abstract:【Objective】ToinvestigatetheeffectsandmechanismofProbucolonlipidperoxidationofliverinhy-perlipidemicrats.【M

5、ethods】30ratsweredividedinto3groups(controlgroup,highfatgroupandhighfat-probu-colgroup,n=10,eachgroup)inrandom.Serumtriglycertide(TG),totalcholesterol(TC),lowdensitylipoproteincholesterol(LDL-C)weredeterminedbycommerciallyprovidedkits.Theleveloftotalantioxidativ

6、ecapacity(T-AOC),superoxidedismutase(SOD)activityandmalondialdehyde(MDA)werevaluedbycommerciallyprovidedkitsinthelivertissue.Theparaoxonase1(PON1)mRNAexpressioninliverweredemonstratedbyreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR).【Results】Comparedwiththe

7、controlgroup,thelevelsofserumlipidandthecontentofMDAinlivertissuewereincreased,andthelevelsofSODandT-AOCinlivertissueweredecreasedinhighfatgroup(P<0.05).TheserumlipidandthecontentofMDAinlivertissueweredecreasedbyProbucolcom-paredwiththehighfatgroup,whilethelevel

8、sofSODandT-AOCwereincreasedbyProbucol.ThedeterminationofPON1mRNAexpressioninlivershowedthathighfatdietinducedthedown-regulationofPON1mRNAandProbu-colcontributedtoupre

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