間隙蛋白43和e-鈣粘蛋白在肺癌中的表達(dá)及臨床意義

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1、AdisserCationsubmittedtoZhengzhouUniVers時(shí)forthedegreeofDoctorExpressionofconnexin43andE．cadherinproteinandEXDreSSlon0tC0nneXln4jannE-CadnerlnDrotelnandmI之NAinlungcanceranditsclinicalsignificanceByJunqiangZhaoSupeⅣisor：ProfJiaxiang、ⅣAngPediatricSurge巧TheFirstAmliat

2、edHospitalofZhengzhouUniVersityS印tember2013原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者：日期：≯矽，凈／≯碉口鄉(xiāng)日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)

3、校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者：匙么龜琵日期：≯／夕年／朋矽日摘要間隙蛋白43和E．鈣粘蛋白在肺癌中的表達(dá)及臨床意義博士研究生趙俊強(qiáng)導(dǎo)師王家祥鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院外科鄭州450052摘要背景和目的細(xì)胞問(wèn)的間隙連接通

4、訊在腫瘤發(fā)生發(fā)展方面具有重要效應(yīng)，而上皮細(xì)胞間粘附連結(jié)與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，其中，間隙連接蛋白(ColllleXin，Cx)在細(xì)胞間的間隙連接通訊上，E．鈣粘蛋白(E．cadh嘶ⅣE．CD)在上皮細(xì)胞間粘附連結(jié)上發(fā)揮著重要作用。Cx是一種構(gòu)成細(xì)胞間連接方式的蛋白，控制著特異細(xì)胞的生長(zhǎng)、發(fā)育、新陳代謝、增值和分化等，多種腫瘤間隙連接結(jié)構(gòu)或功能的改變與Cx表達(dá)相關(guān)，Cx基因表達(dá)對(duì)大多數(shù)腫瘤的生長(zhǎng)起到負(fù)性調(diào)節(jié)作用，因此Cx被認(rèn)為是潛在的非突變型抑癌因子。E．鈣粘蛋白是一種鈣依賴(lài)性細(xì)胞粘附分子，是上皮細(xì)胞的極性及細(xì)胞間粘附連

5、結(jié)的主要分子，介導(dǎo)上皮細(xì)胞之間的粘附，在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，E．鈣粘蛋白可以阻止腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)的病灶，E．鈣粘蛋白表達(dá)與上皮性腫瘤的侵襲、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移有關(guān)，因此E一鈣粘蛋白被認(rèn)為是重要的腫瘤轉(zhuǎn)移抑制因子。肺癌(Lungcallc盯)是原發(fā)性支氣管肺癌(Primarya叫bronchog吼iccarcinoma)簡(jiǎn)稱(chēng)，是一種常見(jiàn)的肺部惡性腫瘤，絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，常有區(qū)域性淋巴轉(zhuǎn)移、血行播散和經(jīng)支氣管擴(kuò)散。可以推測(cè)Cx和E．鈣粘蛋白在肺癌發(fā)生發(fā)展中可能起著一定作用，目前已有的研究尚不完善，缺乏這方面系統(tǒng)的臨床研

6、究和基礎(chǔ)研究。為此，本研究分三個(gè)部分系統(tǒng)探索和分析肺癌發(fā)生發(fā)展中Cx43和E．鈣粘蛋白的作用和臨床意義。摘要第一部分間隙蛋白43在肺癌中的表達(dá)及臨床意義方法收集未接受過(guò)放化療以及病理證實(shí)為肺癌的手術(shù)組織標(biāo)本50例，對(duì)照取自癌旁組織3CIIl以上的正常肺組織。采用常規(guī)組織學(xué)進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察；采用免疫組織化學(xué)進(jìn)行Cx43蛋白表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)；采用ImPCR方法進(jìn)行Cx43mRNA表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)；并與臨床資料進(jìn)行比分析。數(shù)據(jù)均用SPSS16．O軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，以P

7、定TNMF分期：I期12例，II期15例，III期19例，V期4例；組織學(xué)分型：腺癌24例，鱗癌19例，大細(xì)胞未分化癌7例；病理分級(jí)：高分化10例，中分化20例，低分化20例；其中伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者32例。2、Cx43蛋白經(jīng)IHC檢測(cè)顯示，Cx43蛋白呈現(xiàn)棕黃色染色顆粒分布于細(xì)胞漿中為陽(yáng)性表達(dá)。在正常肺組織中的支氣管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞均呈陽(yáng)性高表達(dá)；隨著腫瘤發(fā)生發(fā)展，Cx43蛋白表達(dá)逐漸降低，在III，IV期非小細(xì)胞肺癌中陽(yáng)性表達(dá)率明顯低于I，II期；低分化的肺癌陽(yáng)性表達(dá)率明顯低于中、高分化的肺癌，C“3表達(dá)與肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)

8、移具有相關(guān)性。Cx43在鱗癌和大細(xì)胞未分化癌陽(yáng)性表達(dá)率明顯低于肺腺癌組織中陽(yáng)性表達(dá)。3、正常肺組織、癌旁組織和中肺癌組織中Cx43mRNA相對(duì)表達(dá)量分別為58．66士8．1、42．09士2．7和36．05士3．1，肺癌組織中Cx43mRNA相對(duì)表達(dá)量與正常肺組織、癌旁組織比較顯著降低，差異均有非常顯著性