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《cd40sirna對實驗性自身免疫性心肌炎大鼠th1th2與th17treg平衡的影響》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關內容在學術論文-天天文庫。
1、*:-.:,';巧/,'.:;;戶.,巧\;^,'、''■?.?*.-':w;-.1.?.,.‘心-.凌:’.、、一-K.乂*單位代碼:1042分類號:R725.42密級:20121351:、巧學號SHANDONGUNIVERSITY碩±學位論文ThesisforMasterDegree論文題目:CD40s疫性心肌炎大鼠iRNA對實驗性自身免Thl/Th2與Thn/Treg平衡的影響ncefCD40siRNAonBa
2、lanceofThl/Th2andInflueoThinRatswithExerimentalAutoimmuneMyocarditisl7/Tregp掉作者姓名了國玉、;齡知,培養(yǎng)單位醫(yī)學院—一-產‘;.誇專業(yè)名稱兒科學心---V指導教師韓渡教授->:心:苗癡-專'合作導師;苦>??--t,’-;-V-八.w節(jié)20巧年4月11日皆異i'.場賴V';乂V、V分類號:R725.4單位
3、代碼:10422密級;學號:201213521?^^碩±學位論文論文題目:饑40siRNA對實驗性自身免疫性心肌炎大鼠Th1/Th2與Th17/Tr巧平衡的影響InfluenceofCD40siRNAonBalanceofThl/Th2andThl7/TreinRatswithExpeiimentalAutoimmunegMyocarditis作者姓名下國玉學院名疏醫(yī)學院學位名稱兒科學指導教師韓玻教授合作導
4、師2015年4月11日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:所呈交的學位論文,是本人在導師的指導下,獨立進行研究所取得的成果。除文中己經注明引用的內容外,本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體,均已在文中W明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。":7111日:論文作者簽名(期1關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定,同意學校保留或向國家有關部口或機構送交論文的復印件和電子版,
5、允許論文被查閱和借閱;本人授權山東大學可W將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索,可W采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。(保密論文在解密后應遵守此規(guī)定)如成論文作者簽名:導師簽名;日期;目錄1中文摘要12英文摘要43符號說明84論文正文94.1前言94.2材料與方法1243結果164.4討論194.5結論224.6附圖表234.7參考文獻294.8綜述334.9參考文獻4
6、05致謝466攻讀碩±學位期間發(fā)表的論文47CATALOGUEb1AstractinChinese12AbstractinEnlish4gmbo3SylicDescription849Text4.1Preface94.2MaterialsandMethods124.3Results164.4Discussion19n.c45Colusions224.6AtachedF
7、igures234.7References294.8Review334.9References405Thanks46'Ma6Thesisublisheddurinstersstud47pgy山東大學碩dr畢業(yè)論文孤40siRNA對實驗性自身免疫性心肌炎大鼠化1/Th2與Th17/Tr巧平衡的影響專業(yè)兒科學碩±研究生了國玉導師韓波教授中文摘要研究背景也肌炎是由感染或非感染因素導致的也肌炎癥性疾病,其中病毒感染為
8、主要致病因素。目前研究表明,病毒性必肌炎患者的也肌組織損傷主要是由病毒直接損害和其引起的機體免疫反應導致的。免疫反應在也肌炎的發(fā)生發(fā)展過程中起著十分重要的作用,其中又WT淋己細胞介導的細胞免疫反應為主。豬也肌肌球蛋白誘導的自身免疫性也肌炎"KT淋己細胞介導的也臟炎癥性疾(EAM)是由CD4病模型。根據(jù)分泌細胞因子的不同,通常將CD4+T淋己細胞分為Thl細胞、Th2細胞、Thl7W及調節(jié)性T細胞(Tr