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1、$、?魯SOOCHOWUNIVERSITY博士專業(yè)學(xué)位論文論文題目褪黑素對脂多糖誘導(dǎo)心肌肥厚的保護(hù)作用研究生姓名________________陸齊指導(dǎo)教師姓名_____________楊向軍教授專業(yè)名稱心血管內(nèi)科研究方向_______________心血管病論文提交日期__________2015年3月蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研宄工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研宂成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集
2、體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名：〒夫今日期：^lf-^',0蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即：學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)中心、中國科學(xué)技術(shù)信息研宄所（含萬方數(shù)據(jù)電子出版社)、中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索。涉密論文口本學(xué)位論文屬在___
3、_年_月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文S論文作者簽名：曰期：、丨r.導(dǎo)師簽名：/^日期：褪黑素對脂多糖誘導(dǎo)心肌肥厚的保護(hù)作用中文摘要褪黑素對脂多糖誘導(dǎo)心肌肥厚的保護(hù)作用中文摘要目的研究探討褪黑素對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)心肌肥厚的保護(hù)作用及機(jī)制。方法(1)培養(yǎng)的心肌細(xì)胞分為五組:對照組、LPS組、LPS+褪黑素（1.5mg/L）組、LPS+褪黑素（3mg/L）組、LPS+褪黑素（6mg/L）組，在倒置相差顯微鏡下觀察心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變;(2)通過RCDCTMProteinAssayKit檢測各組心肌細(xì)胞蛋白水平。(3)通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測各組心肌細(xì)胞腫瘤壞死因子（TN
4、F-α）的分泌水平;(4)利用RealtimePCR和Westernblot檢測各組心肌細(xì)胞腫瘤壞死因子受體1（TNFR1）基因和蛋白表達(dá)水平變化;2+2+(5)采用Ca探針Fura-2/AM在影像系統(tǒng)下記錄各組心肌細(xì)胞Ca內(nèi)流情況。(６)Westernblot檢測各組心肌細(xì)胞內(nèi)CaN和CaMKⅡδB蛋白水平變化。結(jié)果2+LPS能夠誘導(dǎo)心肌肥厚、促進(jìn)TNF-?的分泌和TNFR1的表達(dá)及增加Ca內(nèi)流。在LPS誘導(dǎo)損傷之前預(yù)先給予不同濃度的褪黑素，能夠減弱LPS誘導(dǎo)的心肌肥厚，降低心肌細(xì)胞TNF-?的分泌和TNFR1,CaN和CaMKⅡδB的表達(dá)2+和Ca內(nèi)流，并且在濃度（1.5mg/
5、L、3mg/L、6mg/L）范圍內(nèi)呈劑量依賴性。結(jié)論2+在體外試驗(yàn)中褪黑素通過下調(diào)TNF-α和TNFR1的表達(dá)和維持Ca內(nèi)穩(wěn)態(tài)拮抗LPS誘導(dǎo)的心肌肥厚，發(fā)揮保護(hù)作用。I中文摘要褪黑素對脂多糖誘導(dǎo)心肌肥厚的保護(hù)作用2+關(guān)鍵詞：心肌肥厚褪黑素脂多糖腫瘤壞死因子-?Ca超載作者：陸齊指導(dǎo)教師：楊向軍IIMelatoninprotectsagainstmyocardialhypertrophyinducedbylipopolysaccharideAbstractMelatoninprotectsagainstmyocardialhypertrophyinducedbylipopolysac
6、charideAbstractObjectiveMelatoninisthoughttohavetheabilityofantiatherogenic,antioxidant,andvasodilatoryeffects.Itisnotonlyapromisingprotectivedrugininterveningofacutemyocardialinfarctionbutalsoausefultoolinthetreatmentofpathologicalremodeling.However,itsroleinmyocardialhypertrophyremainsunclea
7、r.Inthisstudy,weinvestigatedtheprotectiveeffectsofmelatoninonmyocardialhypertrophyinducedbylipopolysaccharide(LPS)andtoidentifyitsprecisemechanisms.Methods（1）Theculturedmyocardialcellwasdividedinto5groups:controlgroup,LPSgroup,LPS+melat
