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1、上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文“肺保護(hù)策略”在DHLF中肺損傷保護(hù)的實(shí)驗(yàn)研究姓名：謝業(yè)偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：兒科學(xué)（心胸外科）指導(dǎo)教師：鄭景浩20070401上海交通大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)上海交通大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論
2、文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名：指導(dǎo)教師簽名：日期：年月日日期：年月日上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文“肺保護(hù)策略”在DHLF中肺損傷保護(hù)的實(shí)驗(yàn)研究摘要目的：炎癥反應(yīng)性肺損傷是體外循環(huán)（CPB）后的常見并發(fā)癥之一；本文旨在通過深低溫低流量（DHLF）肺缺血再灌注損傷的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，探討“肺保護(hù)策略”[即包括1.DHLF中應(yīng)用含氧血持續(xù)肺動(dòng)脈灌注（CPP）；2.DHLF術(shù)后進(jìn)行以全氟化碳（Perfluorocarbon，PFC）為媒介的部分液體通氣（PLV）]的可行性、以
3、及其對(duì)DHLF術(shù)后肺損傷是否有干預(yù)作用，揭示其肺功能保護(hù)的機(jī)理。方法：建立動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?8只幼豬隨機(jī)分為三組：深低溫低流量（DHLF）組（對(duì)照組，n=6）、持續(xù)肺動(dòng)脈灌注（CPP）組（CPP組，n=6）、DHLF停后即刻向肺內(nèi)灌入PFC的部分液體通氣組（PLV組，n=6）；對(duì)照組只行單純體外循環(huán)DHLF，CPP組即在體外循環(huán)主動(dòng)脈阻斷期間，以20-25mL/kg的血液流量持續(xù)灌注肺動(dòng)脈直至主動(dòng)脈開放心臟復(fù)跳；PLV組即在持續(xù)肺組織灌注（CPP）組基礎(chǔ)上DHLF停后即刻經(jīng)氣管插管向幼豬肺內(nèi)灌入1
4、2mL/kg的PFC；PLV組及CPP組以與對(duì)照組同樣的呼吸參數(shù)行機(jī)械通氣。在CPB前、CPB結(jié)束即刻（T0）、CPB結(jié)束后1h（T1）和2h（T2）四個(gè)時(shí)點(diǎn)分別抽取動(dòng)脈血，行動(dòng)脈血?dú)?ABG)分析及其血清中炎性因子TNF-α、IL-8和IL-6含3量檢測(cè)；同時(shí)，于這4個(gè)時(shí)點(diǎn)取右下肺組織約1cm以備肺濕干重比的測(cè)定；于實(shí)驗(yàn)結(jié)束即刻取左下肺小塊組織，經(jīng)過實(shí)驗(yàn)室處理，行肺1上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文組織中ICAM-1表達(dá)的觀察及光鏡和電鏡組織形態(tài)學(xué)觀察。結(jié)果：（1）CPB后ABG結(jié)果顯示，與對(duì)照
5、組比較，PLV組PaO2明顯升高，PaCO2顯著下降,差異顯著（P<0.05）；CPP組的通、換氣也有明顯改善，顯示CPP有一定的肺功能保護(hù)作用；PLV組保護(hù)作用則較為明顯。（2）三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物DHLF后，血液中的TNF-α、IL-8和IL-6均有所增加；與對(duì)照組比較，PLV組TNF-α、IL-8和IL-6于CPB停后1h均顯著降低，顯示了PLV較好的抗炎作用；在CPB停后2h，CPP組TNF-α、IL-8的表達(dá)顯著下降。與CPP組比較，PLV組于CPB停后2h，TNF-α表達(dá)顯著下降。（3）肺濕
6、干重比值，三組在DHLF后均有增加，對(duì)照組在DHLF后便顯著增加；與對(duì)照組比較，PLV組于T1、T2兩個(gè)時(shí)點(diǎn)明顯降低，CPP組于T2時(shí)點(diǎn)明顯降低；PLV組和CPP組之間于T2時(shí)點(diǎn)差別顯著。（4）CPB后對(duì)照組肺組織中黏附因子ICAM-1(CD54)的表達(dá)呈強(qiáng)陽(yáng)性；PLV組ICAM-1(CD54)表達(dá)呈弱陽(yáng)性，CPP組ICAM-1(CD54)表達(dá)介于對(duì)照組和PLV組之間。（5）光鏡和電鏡下的肺損傷程度，與對(duì)照組相比較，PLV組損傷明顯減輕,CPP組組織及細(xì)胞的炎性反應(yīng)較輕，但比PLV組加重。結(jié)論：
7、本研究提示：（1）DHLF加劇了體外循環(huán)肺組織的炎癥反應(yīng)，證實(shí)了CPP可以減輕DHLF缺血/再灌注肺損傷程度，對(duì)肺功能有一定的保護(hù)作用；（2）PLV和CPP共同干預(yù)的DHLF組相對(duì)于單純CPP干預(yù)的DHLF組，對(duì)肺功能具有更好的保護(hù)作用。2上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文【關(guān)鍵詞】體外循環(huán)，全氟化碳，部分液體通氣，肺動(dòng)脈持續(xù)灌注，肺損傷3上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文TheExperimentalResearchofstrategyofLungProtectioninlunginjurywithD
8、eepHypothermiaLowFlowABSTRACTObjective：Inflammatoryresponseoflunginjuryisoneofthecommoncomplicationsafterthecardiopulmonarybypass(CPB).Throughananimalmodelwithlungischemiareperfusioninjury(LIRI)inducedbydeepdypothermialowflow(DHLF),thepurposeofthisst
