擬南芥IQM1介導(dǎo)茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制研究

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1、類號(hào)學(xué)校代碼:11078UDC密級(jí)學(xué)號(hào):2111514015廣州大學(xué)學(xué)位論文擬南芥IQM1介導(dǎo)茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制研究學(xué)科專業(yè)(領(lǐng)域):遺傳學(xué)研究方向:植物重要基因功能的研究與利用論文答辯日期:指導(dǎo)教師(簽名):答辯委員會(huì)主席(簽名):答辯委員會(huì)委員(簽名):SortCodeUniversityCode:11078UDCSecretGradeNumber:2111514015GuangzhouUniversityMasterDissertationStudyonthemechanismofthemediationofJasmonateSignalTransductionofIQM1inAra

2、bidopsisSubjectMajor:GeneticsDirectionofStudy:FunctionalStudyandutilizationofImportantPlantGenesAnswerDate:Supervisor(Signature):AnswerCommitteeChairman(Signature):AnswerCommitteeCommitteeman(Signature):摘要摘要IQM1(AT4G33050)屬于IQM家族,是1個(gè)含有IQ基序的鈣調(diào)素結(jié)合蛋白。本實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn)IQM1有可能通過對(duì)JAZ的調(diào)控介導(dǎo)JA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),從而參與植物抗病。本文對(duì)IQM1

3、在JA信號(hào)中的位置做了進(jìn)一步確定,同時(shí)也對(duì)IQM1介導(dǎo)JA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制進(jìn)行了探究,得到如下結(jié)果:1.突變體iqm1-1對(duì)PstDC3000的抗性強(qiáng)于野生型Col;雙突變體iqm1-1myc2-2的抗病性與myc2-2基本一致,且都強(qiáng)于Col和iqm1-1;iqm1-1coi1-2的抗病性與coi1-2也基本一致,且明顯強(qiáng)于其他基因型植株。2.利用RT-qPCR分析了茉莉酸反應(yīng)抑制子JAZ(jasmonateZIM-domain)家族12個(gè)成員的基因表達(dá)。結(jié)果顯示,相對(duì)于野生型Col,iqm1-1中JAZ1基因表達(dá)下調(diào);相對(duì)于JAZ1超表達(dá)植株JAZ1-GUSOE,雙突變體iqm1-1JAZ

4、1-GUSOE中JAZ1基因同樣明顯下調(diào)。3.水處理下,雙突變體iqm1-1JAZ1-GUSOE幼苗中的GUS活性幾乎不存在,也就是JAZ1-GUS融合蛋白的含量幾乎為0;用26S蛋白酶體抑制劑MG132處理后,JAZ1-GUSOE幼苗中的GUS活性有所增強(qiáng),但是iqm1-1JAZ1-GUSOE幼苗中的GUS活性仍然沒有變化。4.JAZ1超表達(dá)植株JAZ1-GUSOE和雙突變體iqm1-1JAZ1-GUSOE的染病情況基本一致,從各方面指標(biāo)來看,染病程度明顯低于iqm1-1和Col。5.植株噴施PstDC3000后的0h、1h和3h時(shí),Col、iqm1-1、JAZ1-GUSOE和iqm1-1

5、JAZ1-GUSOE4種基因型植株的氣孔開度并無明顯差異以及可見的規(guī)律性變化。6.將RIP所得樣品反轉(zhuǎn)錄為cDNA,外送公司測(cè)序。根據(jù)測(cè)序結(jié)果,得到4個(gè)候選靶標(biāo)基因。經(jīng)過PCR驗(yàn)證,使用AT3G41768(編碼rRNA)和ATCG00020(編碼光系統(tǒng)II反應(yīng)中心蛋白A)的引物進(jìn)行PCR時(shí)擴(kuò)增出了特異性條帶。上述結(jié)果表明,IQM1介導(dǎo)茉莉酸信號(hào)參與植物抗病依賴于MYC2或COI1的存在,且可能并不是通過直接調(diào)控JAZ1。IQM1蛋白可能具有結(jié)合rRNA或者結(jié)合編碼光系統(tǒng)II反應(yīng)中心蛋白A的RNA的能力。I摘要關(guān)鍵詞:IQM1;茉莉酸信號(hào);JAZ1;RNA免疫共沉淀;擬南芥IIAbstract

6、AbstractIQM1(AT4G33050)belongstotheIQMfamilyandisaCaM-bindingproteins(CaMBPs)withanIQmotif.PreviousstudieshavefoundthatIQM1maymediateJASignalingthroughregulatingJAZandparticipateinplantdiseaseresistance.Inthispaper,thelocationofIQM1inJASignalingisfurtherdetermined,andthemechanismofIQM1mediatedJAsig

7、nalingwasalsoexplored.Themainresultsareasfollows:1.Theresistanceofthemutantiqm1-1tothePstDC3000wasstrongerthanthewildtypeCol;thediseaseresistanceofthedoublemutantiqm1-1myc2-2wasbasicallyconsistentwithmyc2-2

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