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《PI3K-Akt信號通路與腫瘤細胞凋亡關(guān)系的研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、萬方數(shù)據(jù)《癌癥》ChineseJournalofCancer，2008，27(3)：331—336331P13K．Akt信號通路與腫瘤細胞凋亡關(guān)系的研究進展黃秀蘭l’2，崔國輝1綜述；周克元1審校CorrelationofP13K-AktSignalPathwaytoApoptosisofTumorCellsHUANGXiu-Lanl一，CUIGuo-Huil，ZHOUKe-Yuanl1．廣東醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究所．廣東湛江5240232．廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒科研究室．廣東湛江52400l1．InstituteofBiochemist
2、ryandMolecularBiology，GuangdongMeScalCollege，刪i哪，Guangdong，524023，PR．China2．LaboratoryofPediatrics，AffiliatedHospital，GuangdongMedicalCo&薩．Zha．jio唱，GwmgdD，lg，524001，P．R．儺ina通訊作者：周克元Correspondenceto：ZHOUKe-YuanTel：86—759—238830lE—mail：kyz@gdmc．edu．en基金項目：國家自然科學(xué)基金(No．30672741)
3、Grant：NationalNaturalSeienceFoundationofChina(No．30672741)收稿日期：2007．04．17修回日期：2007．07．02[ABSTRACT】P13K—Aktsignalpathwayisanimportantintracellularsignaltransductionpathway．ItplaysimportantrolesincellapoptosisandsurvivaJbyaffectingtheactivityofdownstreameffectormolecules，andit
4、iscloselyassociatedwiththedevelopmentandprogressionofhumantumors．therefore，P13KandAktmightbepotentialtargetsfortumortherapy．Thisarticlereviewedrecentprogressonthecomposition，function，regulationandanti—apoptosisofP13K—Aktsignalpathway，anddiscusseditspotentialapplicationtotumo
5、rgenetherapy．KEYWORDS：P13K—Akt；Signaltransduction；Apoptosis；Neoplasm；Targetedtherapy【摘要】H3K．Akt信號通路作為細胞內(nèi)重要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之一，通過影響下游多種效應(yīng)分子的活化狀態(tài)。在細胞內(nèi)發(fā)揮著抑制凋亡、促進增殖的關(guān)鍵作用。它與人類多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。本文綜述了P13K．Akt信號通路的組成與功能、調(diào)節(jié)以及其抗腫瘤細胞凋亡作用機理等方面的研究進展。并就其抗細胞凋亡作用在腫瘤治療中的應(yīng)用作了評述。期待為以P13K．Akt信號通路中關(guān)鍵分子為靶點的腫瘤治療
6、研究提供參考。關(guān)鍵詞：P13K．Akt；信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；細胞凋亡；腫瘤；靶向治療中圖分類號：R73．3文獻標(biāo)識碼：A文章編號：1000—467X(2008)03—0331-06細胞凋亡是機體細胞在正常生理或病理狀態(tài)下發(fā)生的一種自發(fā)的、程序化的死亡過程。它的發(fā)生受到機體的嚴(yán)密調(diào)控。目前認為。細胞內(nèi)的基因直接控制著細胞凋亡的發(fā)生和發(fā)展。而細胞外部因素通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)影響這些細胞內(nèi)基因的表達或其表達產(chǎn)物的活化，從而間接地調(diào)控細胞凋亡。細胞凋亡異常與多種疾病的發(fā)生發(fā)展有著直接的聯(lián)系。包括腫瘤、病毒性疾病及多種退行性病變。研究表明，組成性活化的P13K．Akt信號
7、通路在廣泛的人類腫瘤譜中失調(diào)，如卵巢癌[¨，乳腺癌[¨，惡性膠質(zhì)瘤[2】。子宮內(nèi)膜癌[引。成神經(jīng)管細胞瘤[引，鼻咽癌[51，骨髓增生異常綜合征[6]等。其主要是由于PIK3CA基因編碼的P13K擴增和／或其他多種因素導(dǎo)致的Akt的過度活化【7】。或者是該通路某些調(diào)控成分如PrEN的突變所導(dǎo)致的功能缺失[“。目前．以P13K．Akt信號通路中組成性活化的關(guān)鍵分子為靶點的腫瘤治療研究正在深入[。1。1P13K-Akt信號通路的組成與功能3．磷酸肌醇激酶(phosphoinositide3-kinase，P13K)家族成員屬于原癌基因。是肌醇與磷脂酰
8、肌醇(phosphatidylinositol，PI)的重要激酶，正常情況下。由其活化而產(chǎn)生的類脂產(chǎn)物有3，4．二磷酸磷脂酰肌醇[PI(3，4)P2]
