結(jié)核分枝桿菌感染中巨噬細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展

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1、中國人獸共患病學(xué)報(bào)４９６ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＺｏｏｎｏｓｅｓ２０１２，２８（５）文章編號(hào)：１００２－２６９４（２０１２）０５－０４９６－０４結(jié)核分枝桿菌感染中巨噬細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展＊庹清章，張萬江中圖分類號(hào)：Ｒ３７８．９１＋１文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：Ａ結(jié)核病（ＴＢ）是由結(jié)核分枝桿菌（Ｍｙｃｏｂａｔｅｒｉｕｍ繁殖的低ｐＨ胞內(nèi)環(huán)境。ＭＴＢ的毒性能夠阻止ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ，ＭＴＢ）引起的一種世界性傳染病，也是ＡＴＰ／質(zhì)子泵進(jìn)入吞噬體膜，進(jìn)而阻斷吞噬小體與［３］單一致病菌感染導(dǎo)致死亡率最高的感染性疾病。近溶酶體的融合。巨噬細(xì)胞中ＭＴＢ吞噬體與早期年來隨著人口流動(dòng)增加、Ｈ

2、ＩＶ與結(jié)核分枝桿菌伴發(fā)內(nèi)質(zhì)體融合，保護(hù)著ＭＴＢ使其能夠在胞內(nèi)繁殖，感染以及結(jié)核分枝桿菌多重耐藥性菌株的出現(xiàn)等原ＩＦＮ－γ介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞的激活能夠限制ＭＴＢ的生［４］因，使全球結(jié)核病疫情再度回升，全球每年新發(fā)現(xiàn)結(jié)長繁殖。核病患者１０００萬，年死亡３００萬。我國是世界上ＭＴＢ必須首先在肺巨噬細(xì)胞胞內(nèi)生長才能有２２個(gè)結(jié)核病高負(fù)擔(dān)國家之一，結(jié)核病患者居世界第效感染宿主。含ＭＴＢ的懸浮顆粒感染小鼠前，用２位。據(jù)２０００年全國結(jié)核病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯二氯亞甲基二膦酸鹽消耗掉小鼠的肺泡巨噬細(xì)［５］示，我國現(xiàn)有結(jié)核分枝桿菌感染者４億多人，結(jié)核病胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肺泡巨噬細(xì)胞缺陷型小鼠免受

3、患者約５００萬人，每年死于結(jié)核病的人數(shù)達(dá)２５．６萬ＭＴＢ感染的傷害，然而相同巨噬細(xì)胞消耗方式卻［６］人。在我國結(jié)核病疫情嚴(yán)峻，防治任務(wù)緊迫。由于大大地增加了小鼠對(duì)肺炎鏈球菌的易感性。這些ＭＴＢ感染機(jī)體后首先寄生于巨噬細(xì)胞內(nèi)，宿主巨研究結(jié)果顯示，肺泡巨噬細(xì)胞對(duì)機(jī)體抵御典型的胞噬細(xì)胞發(fā)生凋亡后，可殺死寄生于其內(nèi)的結(jié)核分枝外病原菌有保護(hù)作用，但在Ｔ細(xì)胞提供的ＩＦＮ－γ激桿菌，阻止結(jié)核分枝桿菌在體內(nèi)播散，并能激活鄰近活肺泡巨噬細(xì)胞前，肺泡巨噬細(xì)胞促進(jìn)了ＭＴＢ的未感染的巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌的殺感染。［１］在肺結(jié)核感染的后期，結(jié)核分枝桿菌采取胞外傷能力。因此，巨噬細(xì)胞

4、的凋亡情況對(duì)于寄生于其內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌的命運(yùn)至關(guān)重要。本文就結(jié)核的生活方式。與氣道相通的結(jié)核性空洞為結(jié)核分枝分枝桿菌感染中巨噬細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展作一桿菌的高密度生長提供了氧氣充足的環(huán)境，同時(shí)也［７］綜述。為結(jié)核病的傳播提供開放的通道。缺乏環(huán)境儲(chǔ)庫的ＭＴＢ的存留依賴于人類宿主之間的空氣傳播，顯示出由胞內(nèi)感染向胞外感染轉(zhuǎn)變的重要性。由此１結(jié)核分枝桿菌與宿主巨噬細(xì)胞相互作用可見，結(jié)核分枝桿菌與宿主巨噬細(xì)胞間的相互作用１．１結(jié)核分枝桿菌在胞內(nèi)寄生ＭＴＢ是一種巨噬細(xì)胞的兼性胞內(nèi)寄生菌，也是非運(yùn)動(dòng)性的細(xì)菌，不是結(jié)核發(fā)病機(jī)制的核心因素。能像胞外病原菌那樣通過分泌毒素在感染宿主體內(nèi)１

5、．２細(xì)胞凋亡抵御胞內(nèi)寄生菌細(xì)胞凋亡又稱程創(chuàng)造一個(gè)適宜生長的環(huán)境。當(dāng)機(jī)體吸入含有ＭＴＢ序性細(xì)胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ），能夠抵御的懸浮顆粒時(shí)，ＭＴＢ先感染肺泡巨噬細(xì)胞。在胞內(nèi)寄生菌。細(xì)胞凋亡對(duì)胞內(nèi)寄生菌的反應(yīng)在生物［８］學(xué)上已通過病毒實(shí)驗(yàn)研究得到驗(yàn)證。許多病毒病ＭＴＢ進(jìn)入巨噬細(xì)胞的過程中，有許多不同的吞噬原體編碼的基因產(chǎn)物抑制宿主細(xì)胞的凋亡，從而維細(xì)胞受體參與，其中補(bǔ)體受體途徑和甘露糖受體途［９］［２］持病毒復(fù)制的胞內(nèi)環(huán)境。最近人們關(guān)注更多的是徑可能是兩種主要途徑。吞噬作用后，吞噬小泡細(xì)胞凋亡對(duì)胞內(nèi)病原菌的作用，而且這種作用在很通過酸化作用降解了懸

6、浮顆粒中的非致病菌，隨后多胞內(nèi)病原菌上得到證實(shí)。與含水解酶的溶酶體融合，形成有利于ＭＴＢ生長細(xì)胞凋亡是一種高度調(diào)節(jié)的細(xì)胞破壞過程。細(xì)＊國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（Ｎｏ．３０９６０３５５），石河子大學(xué)科學(xué)技胞凋亡的早期，細(xì)胞膜上往往出現(xiàn)一些標(biāo)志性生物術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃“自然科學(xué)與計(jì)劃創(chuàng)新”重點(diǎn)項(xiàng)目（Ｎｏ．ＺＲＫＸ２０１０ＺＤ０１），石河子大學(xué)２０１０年研究生創(chuàng)新基金項(xiàng)目（Ｎｏ．化學(xué)變化（信號(hào)），以利于鄰近細(xì)胞和巨噬細(xì)胞識(shí)別ＹＪＣＸ２０１０－Ｙ０７）聯(lián)合資助和吞噬。專職性吞噬細(xì)胞通過一些特定的細(xì)胞表面通訊作者：張萬江，Ｅｍａｉｌ：ｚｗｊ１１１７＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ作者單位：石河子

7、大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室／石河子大學(xué)《新疆受體識(shí)別和攝入凋亡小體，這一過程被稱作凋亡細(xì)地方與民族高發(fā)病》教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，石河子８３２００２胞清除（ｅｆｆｅｒｏｃｙｔｏｓｉｓ）。吞噬細(xì)胞識(shí)別凋亡細(xì)胞的５期庹清章等：結(jié)核分枝桿菌感染中巨噬細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展４９７同時(shí)產(chǎn)生和釋放抗炎介質(zhì)，包括轉(zhuǎn)化生長因子－β與ＴＬＲ－２介導(dǎo)的促炎因子釋放有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明，［１０］（ＴＧＦ－β）和白介素－１０（ＩＬ－１０）。這些細(xì)胞因子通ＴＬＲｓ可通過細(xì)胞分裂素（絲裂原）活化蛋白激酶過抑制炎癥反應(yīng)有助于限制胞內(nèi)物質(zhì)特別是降解酶（ＭＡＰＫ）激活凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶１（ＡＳＫ１）；