《卒中與卒中后抑郁》PPT課件

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1、卒中與卒中后抑郁卒中定義腦卒中俗稱腦中風(fēng)，又稱腦血管意外；腦卒中包括腦出血和腦梗死凡因腦血管阻塞或破裂引起的腦血流循環(huán)障礙和腦組織功能或結(jié)構(gòu)損害的疾病都可以稱為腦卒中1http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/22004年，英國(guó)卒中指南p68卒中后情緒障礙卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）是與腦卒中事件相關(guān)的、臨床表現(xiàn)抑郁心境的情感障礙性疾病。卒中后焦慮(post-strokeanxietydisorder,PSA)是一種發(fā)生于腦卒中后以焦慮為主要臨床表現(xiàn)的一種情緒障礙。1L

2、auraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–1882CastilloCS,etal.Generalizedanxietydisorderafterstroke.JNervMentDis1993;181:100-6PSD發(fā)病率高各研究報(bào)道的卒中后抑郁（PSD）發(fā)病率和患病率均較高發(fā)病率：卒中后1個(gè)月的累積發(fā)病率為21.6%,卒中后1年的累積發(fā)病率為38.7%(荷蘭)患病率：卒中后3個(gè)月時(shí),PSD患病率為54%，其中重度抑郁的患病率為23%;12個(gè)月時(shí)PSD患病率為55%，其中重度抑郁的患病率為14%。（芬蘭）我國(guó)

3、的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，PSD在卒中后3個(gè)月的累積發(fā)病率為27.3%。張長(zhǎng)青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2010,32(4);347-52.PSD發(fā)病的特點(diǎn)卒中后抑郁（PSD）發(fā)病時(shí)間：研究發(fā)現(xiàn)腦卒中急性期抑郁發(fā)生率為38.36%、恢復(fù)期抑郁發(fā)生率為52.63%、后遺癥期患者的抑郁發(fā)生率為11.76%，恢復(fù)期的PSD發(fā)生率高于急性期和后遺癥期。卒中后抑郁（PSD）大部分為輕至中度抑郁：PSD的抑郁程度也不相同，分為輕、中、重三度。據(jù)龍潔等的在腦卒中患者調(diào)查中顯示，其中輕度為59.0%，中度為30.5

4、%，重度為10.5%，宋建良等研究也發(fā)現(xiàn)中輕至中度抑郁狀態(tài)占總抑郁患者的90.1%張長(zhǎng)青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2010,32(4);347-52.卒中后抑郁的病因?qū)W機(jī)制損傷部位神經(jīng)遞質(zhì)炎性細(xì)胞假說(shuō)基因多態(tài)性心理學(xué)假說(shuō)損傷部位Robinson通過(guò)定位診斷發(fā)現(xiàn)腦卒中后抑郁癥具有腦部特定部位損害的特征。最有影響、最富有創(chuàng)造性的卒中后抑郁癥研究者Robinson領(lǐng)導(dǎo)的小組通過(guò)大量的研究提出這樣一種觀點(diǎn):大腦損傷的部位是決定是否發(fā)生抑郁癥最重要的因素，并認(rèn)為抑郁癥發(fā)生與下列部位有關(guān):(l)左半球損傷;

5、(2)左前半球皮質(zhì)損傷;(3)左前半球皮層下?lián)p傷。孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2009，30（1）：83-85損傷部位vogel指出，卒中病灶累及丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)，可影響區(qū)域內(nèi)的5—羥色胺能和去甲腎上腺素能的神經(jīng)通路，導(dǎo)致5一羥色胺和去甲腎上腺素含量下降而導(dǎo)致抑郁Astrom等發(fā)現(xiàn)梗死部位與抑郁有著密切的關(guān)系，基底節(jié)梗死的抑郁平均分值明顯高于基底節(jié)外的梗死，這可能是基底節(jié)梗死導(dǎo)致多巴胺（DA）和5—羥色胺（5一HT）代謝障礙所致的器質(zhì)性抑郁也有研究認(rèn)為損傷部位與PSD的發(fā)生及程度無(wú)關(guān)。孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2009，30（1）：83-85與抑郁相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)路以往的認(rèn)識(shí)局限于邊

6、緣系統(tǒng)，尤其是海馬和杏仁核。與抑郁相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路幾乎覆蓋了整個(gè)腦區(qū)，故可認(rèn)為無(wú)論大面積梗死或是腔隙性腦梗死均存在或潛在發(fā)生抑郁可能性。www.themegallery.com單胺神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制Thomas等認(rèn)為卒中后抑郁癥的發(fā)病機(jī)制為卒中病灶本身及其介導(dǎo)的多元性損害因素波及腦內(nèi)含5-HT和NE能神經(jīng)組織的解剖基礎(chǔ)和生化代謝，而致神經(jīng)遞質(zhì)5-HT和腎上腺能激素大量釋放，后繼再攝取、合成等代謝障礙并耗竭，繼而轉(zhuǎn)入抑郁狀態(tài)；呂路線等證實(shí)PSD組患者血漿和腦脊液多巴胺、NE、5-HT等單胺遞質(zhì)含量低于非PSD組與正常對(duì)照組。炎性細(xì)胞假說(shuō)抑郁癥患者存在炎性細(xì)胞因子水平增高，抗抑郁藥

7、可降低其水平。推測(cè)細(xì)胞因子可通過(guò)以下幾種方式促進(jìn)抑郁的發(fā)生影響突觸內(nèi)單胺遞質(zhì)的濃度及更新、或影響單胺受體的數(shù)量及功能、或作用于單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體而引起單胺遞質(zhì)功能下降可強(qiáng)效地激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸，阻礙皮質(zhì)激素對(duì)HPA軸的負(fù)反饋，造成HPA軸活動(dòng)過(guò)度可通過(guò)多種途徑損傷情緒中樞的神經(jīng)可塑性促成抑郁基因多態(tài)性5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLPR）與抑郁癥相關(guān)，攜帶S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁癥疾病嚴(yán)重程度顯著高于L等位基因及L/L基因型者對(duì)藥物治療的敏感性較低，與較差的治愈率相關(guān)。精神心理假說(shuō)PSD是社會(huì)心理