《小兒慢性腹瀉》PPT課件

《《小兒慢性腹瀉》PPT課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、小兒慢性腹瀉病的診治重慶兒童醫(yī)院朱朝敏腹瀉病定義及分類定義我國定義大便性狀改變或大便次數(shù)的增加；國外定義大便內(nèi)含有過多的水分（超過80%）或電解質(zhì)，或大便的重量﹥10g/（kg.24hr);分類我國分類急性腹瀉≤2周；遷延性腹瀉≤2月；慢性腹瀉≥2月國外分類慢性腹瀉﹥2周慢性腹瀉病的病因小腸：乳糜瀉（celiacdisease）、克羅恩?。–rohn’disease)、小腸淋巴管擴張癥（intestinallymphangiectasia）、熱帶口炎腸?。╰ropicalsprue）、Whipple’腸病、膽汁吸收障礙、小腸雙糖酶缺乏

2、、小腸細菌過度生長、腸系膜缺血性病變、放射性腸病、淋巴瘤、藍氏賈第鞭毛蟲病、其他慢性感染性疾病結(jié)腸：潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病、結(jié)腸腫瘤胰腺：慢性胰腺炎、胰腺腫瘤、囊性纖維化（cysticfibrosis）內(nèi)分泌：甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能低下、糖尿病、阿狄森?。╝ddisoniandisease）、分泌性腫瘤（胃泌素瘤、VIP瘤等）其他：醫(yī)源性腹瀉、外科性（腸大部分切除、腸瘺等）、藥物、神經(jīng)性疾病。各年齡階段慢性腹瀉的常見病因年齡段常見病因嬰幼兒消化道感染后吸收不良綜合征、牛奶或豆類蛋白過敏、繼發(fā)性雙糖酶缺乏學(xué)齡前和學(xué)齡兒慢性非特異性

3、腹瀉、繼發(fā)性雙糖酶缺乏、藍氏賈第鞭毛蟲病、消化道感染后吸收不良綜合征、乳糜瀉青春期腸易激綜合征、炎癥性腸病、藍氏賈第鞭毛蟲病、乳糖不耐受慢性腹瀉病的發(fā)病機制滲透性腹瀉①指腸腔內(nèi)存在未被消化吸收的高滲性、可溶性物質(zhì)，由于其高滲作用，將腸組織中的水分吸引至腸腔內(nèi)；②各種原因造成雙糖酶缺乏如輪狀病毒腸炎；分泌性腹瀉各種原因如腸毒素等激活了腸細胞內(nèi)第二信使如cAMP、cGMP，促使隱窩細胞分泌Cl-增加，同時抑制腸腔內(nèi)氯化鈉的吸收，導(dǎo)致腸腔內(nèi)水分增多。近年研究輪狀病毒產(chǎn)生的NSP4可以引起Na+和水從腸細胞向腸腔內(nèi)泌出，使腸腔內(nèi)積累大量電解質(zhì)

4、和水分；滲出性腹瀉由于小腸或結(jié)腸粘膜組織發(fā)生炎癥病變時，腸粘膜完整性受到損害，粘膜組織炎變、脫落產(chǎn)生膿性、粘液膿性或血性糞便；腸功能紊亂性腹瀉許多藥物、疾病和胃腸道手術(shù)后改變腸道的正常運動，促使腸蠕動增快，以致腸內(nèi)容物過快通過腸腔，與粘膜接觸時間過短，來不及消化吸收；感染后腹瀉的機制腸炎后腸道粘膜損傷導(dǎo)致繼發(fā)性雙糖酶缺乏致滲透性腹瀉；腸炎后腸道粘膜損傷導(dǎo)致腸道對食物的高過敏性所致分泌性腹瀉；腸道病原的感染或病原的再感染；營養(yǎng)不良性腹瀉機制胃腸道形態(tài)與功能改變嚴重營養(yǎng)不良時胃粘膜萎縮、胃酸分泌減少、小腸粘膜變薄、微絨毛萎縮，上皮細胞更新

5、加速；膽酸的作用腹瀉時小腸上段細菌顯著增多，由于細菌對膽酸有脫結(jié)合作用，使游離膽酸增加，膽酸有損害小腸細胞的作用；機體免疫功能降低；慢性腹瀉病的診斷病史家族史、過敏史、外科手術(shù)病史、肝膽疾病史、抗生素使用史、外出旅游史、急性腹瀉病史；糞便檢查－大便常規(guī)外觀、鏡檢－大便PH和還原糖正常情況下大便PH＞6，腹瀉患兒大便PH＜6時，考慮為酸性大便；大便還原糖≥0.5g/dl為陽性，新生兒≥0.75g/dl為異常，大便酸性并還原糖陽性提示碳水化合物消化吸收不良，多為滲透性腹瀉。－大便滲透壓和電解質(zhì)測定：正常大便滲透壓與血漿滲透壓相等（290m

6、Osm/L），含Na+20~25mEq/L、K+50~70mEq/L、Cl-20~25mEq/L；大便滲透壓間隙（osmoticgap，OG）=290-2×（Na++K+），如果OG＞135為滲透性腹瀉，OG＜50則為分泌性腹瀉。－大便中脂肪檢測：蘇丹Ⅲ染色鏡檢，正常時糞便中不出現(xiàn)脂肪滴，如＞8滴/低倍鏡視野，示脂肪吸收不良。－大便微生物檢測：鏡下檢測隱孢子蟲卵囊、藍氏賈第鞭毛蟲、溶組織阿米巴原蟲；大便細菌培養(yǎng)包括志賀氏菌屬、沙門氏菌屬、空腸彎曲菌屬、侵襲性大腸桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌等致瀉細菌。血液檢測－血常規(guī)可提示細菌感染、寄生蟲感染、

7、炎癥、過敏等，血紅蛋白可提示患兒營養(yǎng)狀況。－電解質(zhì)測定－血特殊抗體檢測，如抗麥膠蛋白的免疫球蛋白IgG和IgA、抗肌內(nèi)膜IgA、抗組織谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶IgA陽性，可診斷麩質(zhì)過敏性腸?。╟eliacdisease）；潰瘍性結(jié)腸炎通常核周型型抗中性粒細胞胞漿抗體陽性，特殊試驗－呼吸氫試驗原理根據(jù)生理學(xué)，許多消化代謝功能的最終產(chǎn)物是二氧化碳及一定量的氫，后者為血液所輸送最后被肺消除。在正常情況下，肺泡呼出氣中僅含少量氫氣。當碳水化合物進入結(jié)腸后被細菌發(fā)酵分解，發(fā)酵產(chǎn)物氫又再被吸入血液而后經(jīng)肺排出，因而氫呼出量也增加。評價碳水化合物吸收不良者,

8、當服不耐受的糖后，呼氣中氫排出率可2～8倍高于正常者。本試驗的優(yōu)點是所測量的產(chǎn)物是可疑基質(zhì)不吸收的直接反映。正常人呼出氫小于20ppm，而吸收不良者呼出氫大于80ppm非損傷性，結(jié)果可靠，對乳糖酶缺乏診斷正確性幾乎與活檢