資源描述：
《《慢性胃炎胃炎》PPT課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、慢性胃炎ChronicGastritis概念及分類是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎的分類方法很多：Faber(1927)——淺表、萎縮Strickland(1973)——A型、B型1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem概念及分類我國2006年中國慢性胃炎共識意見中采納了國際上新悉尼系統(tǒng)（UpdateSydneysystem）的分類方法。概念及分類根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變的胃內(nèi)分布，將慢性胃炎分成：一、非萎縮性（non-atrophic）二、萎縮性（atrophic）三、特殊類型（spe
2、cialforms）概念及分類一、慢性非萎縮性胃炎：不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。概念及分類二、慢性萎縮性胃炎：胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，顯微鏡下可見腺體減少、粘膜變薄，常伴有腸上皮化生（intestinalmetaplasia）。概念及分類慢性萎縮性胃炎再分為：多灶萎縮性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎概念及分類多灶萎縮性胃炎(B型)：*萎縮改變在胃內(nèi)呈多灶性分布;*以胃竇為主;*多由H.py
3、lori感染引起的慢性非萎縮性胃炎發(fā)展而來。概念及分類自身免疫性胃炎(A型):*萎縮改變主要位于胃體部，*由自身免疫引起。概念及分類三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少見。病因和發(fā)病機制一、H.pylori感染幽門螺桿菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物，最為顯著的生物化學(xué)特征是能夠產(chǎn)生大量的尿素酶。H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢測出H.pyloriH.pylori在胃內(nèi)分布與胃內(nèi)炎癥分布一致根除H
4、.pylori治療可使胃粘膜炎癥消退志愿者和動物模型中可復(fù)制H.pylori感染引起的慢性胃炎H.pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達(dá)國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大；我國是高感染國家，人群感染率40~70%；人是唯一傳染源，口-口或糞-口為主要傳播途徑；H.pylori感染后機體難以將其清除而變成慢性感染。H.pylori具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細(xì)胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，H.pylori的這些特點有利于其在胃粘膜表面定植。H.pylori通過產(chǎn)氨作用、
5、分泌空泡毒素A（VacA）等物質(zhì)而引起細(xì)胞損害。H.pylori的細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。——上述因素的長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌體胞壁空泡毒素（VagA）蛋白細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白病因和發(fā)病機制二、飲食和環(huán)境因素H.pylori感染增加胃粘膜對環(huán)境因素?fù)p害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。病因和發(fā)病機制三、自身免疫患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體（pari
6、etalcellantibody，PCA）伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。病因和發(fā)病機制四、其他因素幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。病理慢性胃炎的組織學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化。在慢性炎癥過程中，胃黏膜也有增生變化，如小凹上皮過形成、黏膜肌增厚、淋巴濾泡形成、纖維組織增生等。病理炎癥、萎縮或腸化開始呈灶性分布→逐
7、漸聯(lián)合成片。一般胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)；當(dāng)萎縮或腸化嚴(yán)重時，炎癥細(xì)胞浸潤反而減少。病理幾個概念一、H.pylori主要見于黏液層和胃黏膜上皮細(xì)胞表面或小凹間，也可見于十二指腸的胃化生黏膜，一般胃竇密度比胃體高，與炎性細(xì)胞浸潤程度成正比。病理二、炎癥黏膜層有以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤。H.pylori根除后慢性炎癥細(xì)胞一般要一年或更長時間才能完全消失。病理三、活動性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之間出現(xiàn)中性粒細(xì)胞浸潤。中性粒細(xì)胞浸潤是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指標(biāo)。病理四、萎縮指胃固有腺體（幽門腺或胃底腺）數(shù)
8、量減少，黏膜層變薄，內(nèi)鏡下的胃黏膜血管網(wǎng)顯露。萎縮常伴有腸化和纖維組織、淋巴濾泡和黏膜肌增厚等增生變化，此時胃黏膜反而呈粗糙、細(xì)顆粒狀外觀。病理五、化生主要有兩種類型：腸化生（i
