第八章 休 克

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1、第八章休克概述※休克（shock）：是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要臟器灌流的不足和細(xì)胞代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過(guò)程?！局攸c(diǎn)】正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和生理特點(diǎn)（一）微循環(huán)的組成和功能（二）微循環(huán)通路1、迂回通路：血液流經(jīng)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管括約肌到微靜脈。2、直接通路：血液流經(jīng)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈。3、動(dòng)-靜脈短路：血液由微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)-靜脈吻合支到微靜脈。組織灌流量：主要是指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)真毛細(xì)血管的血流量。組織灌流量，組織有效灌流量，微循環(huán)灌流量是同義語(yǔ)。（三）影響組織灌流量的因素組織灌流量和動(dòng)脈血壓成正比，與微循環(huán)的

2、血流阻力成反比。1、毛細(xì)血管前阻力（ra）：將微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌的舒縮對(duì)血流構(gòu)成的阻力稱(chēng)毛細(xì)血管前阻力。毛細(xì)血管前阻力主要影響微循環(huán)血液的灌入。2、毛細(xì)血管后阻力（rv）：將微靜脈、后微靜脈的舒縮對(duì)血流構(gòu)成的阻力稱(chēng)毛細(xì)管后阻力。毛細(xì)管后阻力主要影響微循環(huán)血液的流出。四、微循環(huán)的調(diào)節(jié)第一節(jié)病因和分類(lèi)（一）失血性和失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過(guò)敏性休克（六）神經(jīng)源性休克（七）心源性休克二、按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類(lèi)★《按休克的起始環(huán)節(jié)可將休克分成三種類(lèi)型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克其起始環(huán)節(jié)、發(fā)生休克的機(jī)制是：》【重點(diǎn)】（一）低

3、血容量性休克：由于血量減少引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血容量減少。由于血容量減少，導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。（二）血管源性休克：由于血管擴(kuò)張，血管床容量增加，造成有效循環(huán)血量相對(duì)不足，使組織灌流量減少引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血管床容量增加。休克時(shí)由于組織長(zhǎng)期缺血、缺氧、酸中毒、和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力的低下，通透性增加，加之白細(xì)胞、血小板在微靜脈端粘附，造成微循環(huán)血液淤滯，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。（三）心源性休克：由于急性心泵功能障礙或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克。起始環(huán)節(jié)

4、是心輸出量急劇減少。由于心輸出量迅速降低，血壓可顯著降低，多數(shù)病人外周阻力增高（低排高阻型）這是因?yàn)檠獕航档?，使主?dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起外周小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻），這是由于這類(lèi)病人心肌梗塞面積大，心輸出量顯著降低，血液淤滯在心室，使心室壁牽張感受器牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步下降。三、按休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)（一）感染性休克的分類(lèi)1、高動(dòng)力型休克（高排低阻性休克）血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：心輸出量增加，外周阻力降低。2、低動(dòng)力型休克（低排高阻型

5、休克）血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：心輸出量減少，外周阻力增高。（二）心源性休克的分類(lèi)1、低排高阻型2、低排低阻型第二節(jié)休克的分期與發(fā)病機(jī)制一、缺血性缺氧期（休克早期）★《休克的缺血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機(jī)制》【重點(diǎn)】本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是缺血。1、微循環(huán)缺血休克早期的全身小血管，包括小動(dòng)脈，微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈，小靜脈都持續(xù)痙攣，使毛細(xì)血管前阻力和后阻力都增加，由于微靜脈、小靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，其中主要以毛細(xì)血管前阻力增加顯著，同時(shí)大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開(kāi)放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直接通路，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，組織灌流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。2.微循

6、環(huán)缺血的機(jī)制（1）、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮：不同類(lèi)型的休克可通過(guò)不同的機(jī)制引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，例如：低血容量性休克和心源性休克由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮；燒傷性休克時(shí)疼痛刺激可引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮比單純失血為甚；在敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮使兒茶酚胺大量釋放，即刺激α受體，造成皮膚，內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β-受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，構(gòu)成了微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。（2）、休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生一些具有促

7、使血管收縮作用的體液因子。如血管緊張素Ⅱ、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子，及白三烯類(lèi)物質(zhì)等都具有促進(jìn)血管收縮的作用。2、代償意義★《休克的缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義》【重點(diǎn)】（1）、自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床容量，可以迅速而短暫地增加回心血量這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。（2）、組織液返流入血：由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓