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《吸入性損傷的病因及發(fā)病機制》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、吸入性損傷的病因及發(fā)病機制醫(yī)學百事通轉(zhuǎn)載吸入性損傷概況近年來發(fā)病率明顯增高發(fā)病率：國內(nèi)5～10%，國外15～38%死亡率高一般達50～60%有無吸入性損傷的死亡率差異很大，國外有人統(tǒng)計1018例燒傷，其中伴吸入性損傷88例，病死率56%，無吸入性損傷者病死率僅4%吸入性損傷概況發(fā)病率明顯增高的原因吸入性損傷診斷技術(shù)的進步特別是較廣泛地應(yīng)用纖維支氣管鏡檢查實際發(fā)病率增高現(xiàn)代人群多生活空間較密閉：高樓、劇院、賓館等工作環(huán)境空間有限：車間、坑道、車廂、船艙等化學制品增多：塑料、化纖、人造革、油漆等，這些物品易燃又會產(chǎn)生多種有害氣體，增加吸入性損傷的嚴
2、重程度。一、吸入性損傷的致傷因素吸入性損傷的致傷因素熱力損傷煙霧損傷兼有熱力和化學物質(zhì)的損傷吸入性損傷的致傷因素熱力損傷直接損傷呼吸道黏膜肺組織細胞脫水蛋白變性炎癥反應(yīng)熱力損傷程度與吸入氣體的溫度、濕度流速及吸入時間有關(guān)熱力損傷熱力可分為干熱和濕熱干熱熱容量低、冷卻迅速、聲門反射性關(guān)閉，可阻擋高溫氣體的繼續(xù)吸入濕熱熱容量高、傳熱快、散熱慢、穿透力強熱力損傷干熱主要損傷上呼吸道和（或）氣管上部粘膜，較少傷及隆突以下支氣管和肺實質(zhì)吸入氣溫度過高（>500℃)、流速過快，有昏迷、意識喪失，聲門開放，吸入大量熱空氣可導致嚴重下呼吸道損傷爆炸性燃燒時造成
3、的高速沖擊波，快速沖入氣道，可導致下呼吸道損傷和肺實質(zhì)損傷熱力損傷濕熱吸入100℃蒸汽3秒的動物實驗中，動物均發(fā)生了嚴重的下呼吸道損傷和肺水腫一般開闊地帶的蒸汽燒傷，因吸入時間短，也不易發(fā)生下呼吸道損傷只有密閉空間、滯留長時間或昏迷，才可致嚴重吸入性損傷醫(yī)學百事通www.12320bst.com煙霧損傷煙霧的概念由大小不等的顆粒懸浮在熱空氣或毒性氣體內(nèi)所組成的一種固體氣溶膠煙霧的成分很復雜，已知的有200多種，含大量腐蝕性、刺激性和毒性物質(zhì)同種物質(zhì)不同條件下燃燒產(chǎn)生的煙霧成分和含量各異煙霧損傷煙霧顆粒>5μm的顆粒常沉積在上呼吸道1～5μm的顆
4、粒可沉積在氣管支氣管樹<1μm顆?？呻S吸入氣體到達肺泡煙霧中的炭粒除熱力外無毒性，但包被有毒物質(zhì)在表面引起組織損傷煙霧損傷煙霧毒氣本身毒性甚強：光氣、醛類、氰化物等與水結(jié)合形成酸、堿或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起氣道黏膜損傷脂溶性氣體：氮氧化合物、醛類、光氣等，溶解于細胞膜脂質(zhì)導致肺損傷二、吸入性損傷的病理生理吸入性損傷的病理生理早期缺氧吸入性損傷即期的危害原因是吸入O2濃度降低和CO中毒呼吸功能紊亂通氣、換氣、氣體運送和組織換氣（內(nèi)呼吸）四部分均受影響，通氣和換氣功能變化尤為明顯早期缺氧的原因1、火災(zāi)現(xiàn)場物質(zhì)燃燒消耗了大量的O2臥
5、室內(nèi)被褥燃燒時空氣氧含量：10～15%，甚至5%吸入煙霧和低氧空氣越多機體缺氧、呼吸增快迅速窒息死亡惡性循環(huán)火災(zāi)條件下吸入空氣氧含量降低引起的臨床癥狀吸入空氣氧含量（%）臨床癥狀≥20正常12～15肌肉共濟失調(diào)10～14清醒但判斷力喪失，肌肉過度活動導致疲乏6～8很快出現(xiàn)虛脫，但快速治療可防止死亡≤65～8min后死亡早期缺氧的原因2、一氧化碳中毒含碳物質(zhì)燃燒不完全，釋放大量CO密閉空間可數(shù)倍、數(shù)十倍于開放環(huán)境嚴重CO中毒（碳氧血紅蛋白大于50%）是火災(zāi)現(xiàn)場及脫離后24h內(nèi)死亡的主要原因之一醫(yī)學百事通，醫(yī)生在線咨詢早期缺氧的原因2、一氧化碳中毒
6、CO無色、無味、無刺激性，比重較空氣輕，與血紅蛋白的親和力是氧的210～250倍碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白慢3600倍氧合血紅蛋白減少，血氧含量低，解離曲線左移，氧在組織的釋放能力降低，可利用氧減少CO與O2競爭，抑制細胞色素氧化酶系統(tǒng)，影響細胞呼吸CO與O2競爭，結(jié)合其他含鐵蛋白，減少組織內(nèi)氧運輸呼吸功能紊亂傷后即期伴CO中毒時，主要是氣體運送障礙稍后則主要是通氣與換氣功能障礙如有氰化物等中毒或嚴重缺氧，則影響組織換氣呼吸功能紊亂通氣功能的變化傷后氣道阻力增加氣道損傷，發(fā)生化學性氣管-支氣管炎感染因素參與，引起假膜性壞死性氣管-支氣管炎
7、氣道內(nèi)滲出物、粘液增多，形成粘液栓氣道管腔內(nèi)面不光滑，湍流增加吸入炭粒和有毒物質(zhì)引起支氣管痙攣呼吸功能紊亂通氣功能的變化傷后彈性阻力變化表面張力和表面活性物質(zhì)異常傷后Ⅱ型肺泡上皮細胞板層體明顯減少，甚至脫落高溫導致肺泡表面活性物質(zhì)失活水腫液加速肺泡表面活性物質(zhì)分解傷后纖維組織破壞傷后彈性蛋白酶增加呼吸功能紊亂通氣功能的變化非彈性阻力增加吸入性損傷伴大面積燒傷者非彈性阻力可>60%頭、面、頸燒傷組織水腫壓迫氣管或移位胸部盔甲樣焦痂呼吸功能紊亂換氣障礙正常換氣的肺泡通氣/血流為0.8吸入性損傷心排量減少，肺部血管、循環(huán)異常使肺灌流量減少氣道通氣減少
8、常引起通氣-灌流異常生理無效腔增加吸入性損傷后并發(fā)呼吸功能障礙的機理發(fā)病基礎(chǔ)是呼吸道損害病情的發(fā)展是繼發(fā)炎癥反應(yīng)的結(jié)果巨噬細胞、粒細胞、內(nèi)皮細胞和血小
