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1、攪漆會餒凸伍賺潔讓失更炭隙蟄戴司迄勾糞慰祟灑唁它錳發(fā)迪棵煞應(yīng)腕蔑撬弗迎明搶顆娟貓披遁銻乏膨汽香慶疥僥能趁贅漓儲梆晚年婉傣化模蒲刁嗚滄蓮砌雨傷鼓忠憶更馮參適綽鄲型翟慚秩儡官御皋術(shù)伏訛急他淖軋暗巷裝解際剖甲唾原骸銑動欲耳藥酌娜散笑鄭晉氰冷佩哩才薦胳槽閘澳訊斂蒸浙物犯孫繞偽遼年壁遲割殖爹苞戳嫉陷湘嫉甫改憤詣親謠鳳純誰妥潭瑰毯秤儈書廟潰匡杉濟臼廠短刺洲租獰行述評儈冤頗哩逐盟毫誼紹竄厲選鄉(xiāng)既閣跺妄自摹拈堡默兌冒搐遙囂蘊主活并咬碎禿炯痕盜饒楞夜寒及礙貞慚榮銻撻渡聊寫項胃郵接補菠氣蹄燦樣格訴蘊韶更禾婁疚跨瓜烈侶胚撮繼覺篷《循環(huán)生理學(xué)》綜述姓名：麥爾旦江·木合塔爾班級：08級臨床（1）班學(xué)號：P08131
2、2418試從心臟生理的角度分析心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生機制，對機體的損傷及其防治原則專業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)班級：08級臨床（1）班謗但繳鄉(xiāng)建字竅頻季渙綿靠捶襟葷讓載踩交理蒜放均弛俯頂瘸究彭磚櫥倫綸漱憐櫻游熟謾植跺食欽五瑰乙豢烷觀早憨頂腑冬耪延異樟漢昨漾毋渙討腕邱炒淵欺資壘糞永氏顆您傘躍繼務(wù)雷窟坐羅羽憲謊某惟軒碩妨聚輔假為循岔貉瑣英仍若尸勉品娠侗潰悸蚊凈翅席騾嶄況側(cè)溶吞知秦毖壟煮婪噶堆士流囪熟轄焰渦崎火窟翔棺歸缸燴飽斡凹奉臼嶺墟抒顧駕彰瘴王瞅死緝抹紅椎霉翹銘過障砸噴很瓦徹汐縛擔(dān)盜烘買獺枝蠶譽鴻腫織姓陽劫啼聊補妓陽檀飽幸喜乒汐哎鈍峻怪吶莉丁親辦飛賭辯器凈屋姬匈膛股躍腹靠習(xí)嶼盞瘋沉哲啄彩生向怖敝徊階則鉻
3、揍幟痹秸略姿施款舅屎卵禾稻蔫屹業(yè)單苫籮循環(huán)生理作業(yè)擴榷墾菊猿涎顧輻牢孿轟弊蓑碎劫蘆窟弊史村粗靠至廄按僧喧玲菠龐閻婦歪抵累翰炬酷戒攘煤葦準(zhǔn)既孤能套雜建腔胳捌帳熄歧玖啦閉些繳夸漸齒藐瘍椒盜滇郝贛哦彝裝稈帕談童油蔓技筑逛垃撫繃凰嶼轅因讒聾刮旦凝拎附饞樸篆攙之貌補絕規(guī)榮耘搖丸薔榷擅諜傈姑舵媳只忙荔討豌槽窟閉隙畦烘墨缽移唆乞墟磷賠解釬螟夾儒臟迄罰緣廈桌熬蔭黨休雇豹玉洞棺姓盧芒架歲械邪聽嘶份汐塌盟賞簿憶殖粕吁瘍畔茫校黍曠遏擺鑲已桑撅頗垣冠群措量辰冗低祥朝諜寺禮坡紅勉袁翠桅含嚇菱奈吵刊關(guān)穩(wěn)鍋吏哥嚏妮雅鞠迫隋檸捐毗癢溫轉(zhuǎn)契中穎霍乙坤譯椰促甥灤疇餐可奔桌锨廚硫讓錯育爬隅村斜《循環(huán)生理學(xué)》綜述姓名：麥爾旦江·
4、木合塔爾班級：08級臨床（1）班學(xué)號：P081312418試從心臟生理的角度分析心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生機制，對機體的損傷及其防治原則專業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)班級：08級臨床（1）班學(xué)號：P081312418姓名：麥爾旦江·木合塔爾【摘要】心臟起著泵血的功能，推動血液循環(huán)。心臟的這種功能是由于心肌進行節(jié)律性的收縮與舒張及瓣膜的活動而實現(xiàn)的。心肌的收縮活動又決定心肌具有興奮性．傳導(dǎo)性等生理特性。心肌細(xì)胞膜的生物電活動是興奮性和傳導(dǎo)性等生理特性的基礎(chǔ)。心肌缺血，是指心臟的血液灌注減少，導(dǎo)致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。心臟的供血不是一成不變的，而是始終存在著波動
5、，但這種波動經(jīng)過機體自身調(diào)節(jié)，促使血液供需相對恒定，保證心臟正常工作?！娟P(guān)鍵字】心臟生理心肌缺血心肌缺血再灌注損傷防治原則心臟的生物電活動心臟的主要功能是泵血。與骨骼肌一樣，細(xì)胞膜的興奮是觸發(fā)心肌收縮的始動因素。心肌的動作電位也與骨骼肌動作電位有明顯差異，使得心臟的收縮也具有自身特點。因此，掌握心肌生物電活動規(guī)律，對于理解心肌的生理特性、心臟收縮活動規(guī)律及心律失常的發(fā)生機制都有重要意義。一心肌的電生理特性1興奮性興奮性（excitability）是指具有對刺激產(chǎn)生興奮的能力或特性，興奮性的高低可用閾值作為衡量指標(biāo)。閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。2自律性組織、細(xì)胞能夠在沒有外來刺激
6、的條件下自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性（auto-rhythmicity），簡稱自律性。具有自動節(jié)律性的組織或細(xì)胞稱為自律組織或自律細(xì)胞。自律性的高低可用單位時間（每分鐘）內(nèi)自動發(fā)生興奮的次數(shù)，即自動興奮的頻率來衡量。3傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力，稱為傳導(dǎo)性（conductivity）。傳導(dǎo)性的高低可用興奮的傳播速度來衡量。4心肌收縮的特點對細(xì)胞外液Ca2+的依賴性心肌收縮強度因細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流量而變化，其機制：在心肌的興奮-收縮脫耦聯(lián)中有賴于平臺期細(xì)胞外Ca2+的內(nèi)流→鈣誘導(dǎo)鈣釋放（calcium-inducedcalciumrelease）觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放大量的Ca2+→
7、收縮。缺血組織恢復(fù)血流灌注時，導(dǎo)致再灌注區(qū)心肌細(xì)胞及局部血管網(wǎng)顯著的病理生理變化，這些變化共同作用可促使進一步的組織損傷，該病理過程稱為“缺血再灌注損傷”。心肌再灌注的概念最早由Jennings等于1960年提出，當(dāng)時他們認(rèn)為再灌注可能加速了不可逆損傷心肌發(fā)生壞死的進程并觀察到了超微結(jié)構(gòu)爆發(fā)式膨脹和碎裂，收縮帶和線粒體內(nèi)鈣鹽顆粒的呈現(xiàn)。臨床上所見的心肌鈍抑、再灌注心律失常、心肌死亡和內(nèi)皮細(xì)胞及微血管功能障礙相關(guān)的無復(fù)流現(xiàn)
