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《幽門螺旋桿菌感染與相關疾病發(fā)病機制的研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、萬方數據·1726·生國醫(yī)啞盤盍墊!Q生!!旦筮!!鲞筮!!翅』些璺型叢生!!!!箜墮!!絲墊：堡堡!堅!墊!!：!!!：!!z笪!：!!幽門螺旋桿菌感染與相關疾病發(fā)病機制的研究進展樊慧麗陳玉梅(綜述)孫建順王麗華(審校)[關鍵詞】螺桿菌，幽門；螺桿菌感染；綜述自從1983年澳火利亞學者WarrenJ．R和MarshaiiB．首次從胃黏膜活檢組織中分離出幽門螺桿菌(helicobacter-p}Ilofi，Hp)以來，Hp的研究已成為熱點。目前已經確認Hp與多種疾病密切相關。本文就Hp感染與多種疾病相關性的發(fā)病機制作一綜述。1Hp感染與胃腸道疾病關系的研究1．1Hp感
2、染與慢性胃炎慢性胃炎患者中Hp感染率超過95％。Hp相關性胃炎病理機制口前認為?：Hp經過某種途徑抵達胃黏膜后，與上皮細胞的特異性受體結合，可分泌一種中性粒細胞和單核細胞趨化因子。同時刺激上皮細胞產生白細胞介素8，形成以中性粒細胞為首，繼之巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞的炎細胞浸潤。在炎癥過程中，由于Hp具有SOD和過氧化氫酶等自由基清除劑，而免于中性粒細胞所產生的自由基的攻擊，使后者僅對胃黏膜構成損害。Hp在胃黏膜可促進局部血小板活化因子、腫瘤壞死因子和白細胞介素6等炎癥介質的產生或增多，加劇炎癥反應。Hp菌株具有空泡毒素，可導致上皮細胞的空泡損害，促進胃黏膜炎癥形成。
3、I．2Hp感染與消化性潰瘍Hp通過定植于十二指腸內的胃化生上皮，引起黏膜損傷，并導致十二指腸潰瘍形成。Hp導致消化性潰瘍的致病機制的學說有【2]：(1)胃上皮化生學說；(2)胃泌素-胃酸學說；(3)介質沖洗學說；(4)“漏屋頂學說”。這些學說還有待于更深入細致的研究。1．3Hp感染與胃癌世界衛(wèi)生組織已將Hp感染列入胃癌的第一級致病因子。近年來研究的致病機制可能¨1為：(1)細胞凋亡：Hp可引起胃上皮細胞凋亡增加，使凋亡和增殖失衡，導致胃癌發(fā)生。Hp通過與胃上皮細胞系黏附并依賴Ⅳ型分泌系統(tǒng)改變下游信號途徑，參與致癌效應。(2)基因突變：Hp感染町能誘導某些參與核酸編碼的
4、蛋白異常表達和抑癌基因p53的累積突變并通過這一潛在機制參與胃癌的發(fā)生。(3)環(huán)氧化酶．2的表達：Hp感染可增加COX-2的表達，COX-2在胃癌的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用，可能是導致胃癌的機制之一14J。1．4Hp感染與胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤(胃MALT淋巴瘤)Hp感染為胃MALT淋巴瘤的重要病因，流行病學資料表明¨1，胃MALT淋巴瘤患者中Hp感染率高達90％以上，DOI：10．3760／cma．j．issn．1008·1372．2010．12．058作者單位1053000河北省衡水，衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院消化科·綜述·根除Hp可以治愈早期胃MALT淋巴
5、瘤。胃黏膜感染Hp后，Hp毒素和菌體產物刺激胃黏膜中T細胞和巨噬細胞產生各種細胞因子，這些細胞因子刺激B細胞增殖，形成淋巴濾泡，這是Hp誘致胃MALT淋巴瘤發(fā)生的町能機制。1．5Hp感染與功能性消化不良(FD)目前認為Hp感染所致的胃黏膜炎癥町導致胃感覺和運動異?！?。研究表明【2】，Hp陽性FD患者胃黏膜中感覺神經肽包括降鈣素基因相關肽(CGRP)、P物質水平顯著升高，患者胃對容量擴張的感覺閾值明顯低于正常人。這些發(fā)現(xiàn)為Hp感染導致胃運動和感覺功能改變提供r病理生理基礎。Hp感染僅在部分人中產生消化不良癥狀或導致FD，提示Hp感染可能與FD有一定關系，F(xiàn)D發(fā)病是多因
6、素作用的結果，Hp感染儀是其中的因素之一。．1．6Hp感染與胃食管反流病(GERD)Hp感染影響胃食管反流病的機制可能與如下幾方面相關：(1)影響食管下端括約肌功能；(2)影響胃酸分泌，胃體部Hp感染造成胃壁細胞損傷，甚至引起或加重萎縮性胃炎而誘發(fā)酸分泌減少，使胃內PH值降低；(3)幽門螺桿菌呵能通過減少以胃體部炎癥為主的患者胃反流潛力而使敏感人群避免胃食管反流病及其并發(fā)癥的發(fā)生。1．7Hp感染與腸易激綜合征Gerards等川通過使用直腸球囊恒壓擴張ffii在腸易激綜合征患者中產生腹部不適癥狀的主要發(fā)生在Hp感染的患者中，可知Hp感染可能參與引發(fā)患者的腸易激綜合征，但
7、這一結論目前尚未得到證實。1．8Hp感染與結腸，包肉結腸息肉尤其是腺瘤性息肉被認為是結腸癌的癌前狀態(tài)。近年來研究發(fā)現(xiàn)Hp可能與結腸癌、結腸息肉的發(fā)病有關，但尚無定論。Hp感染可能導致結腸息肉甚至結腸癌的機制主要是與胃泌素及環(huán)氧合酶2有關¨。1?。胃泌索具有調節(jié)胃酸分泌和促進消化道黏膜上皮增殖、促消化道腫瘤細胞增殖和轉移的作用。胃泌素通過與胃泌素／膽囊收縮素2受體(CCK-2R)作用，阻斷多種抑癌基因的活化．從而在結腸息肉癌變過程中起重要作用。另外，COX是前列腺素合成限速酶，病理狀態(tài)下cox．2的表達可以促進腫瘤細胞的增殖、抑制細胞凋亡，促血管生成因
