慢性阻塞性肺疾病診治指南ppt課件

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1、慢性阻塞性肺疾病診治指南阜陽(yáng)市第二人民醫(yī)院張金良2021/9/161前言慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease，簡(jiǎn)稱慢阻肺)是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭以及社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。我國(guó)對(duì)7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達(dá)8．2％。據(jù)“全球疾病負(fù)擔(dān)研究項(xiàng)目(TheGlobalBurdenofDiseaseStudy)”估計(jì)，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。世界銀行和世界衛(wèi)生組織的資料表明，至2020年，慢

2、阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。近來(lái)對(duì)我國(guó)北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查,COPD約占15歲以上人口的3%,患病率之高是十分驚人的。定義COPD是一種具有氣流受限特征的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對(duì)有害氣體（煙草煙霧等）或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展。慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。慢阻肺可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。肺功能肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)<80%

3、預(yù)計(jì)值,且FEV1/用力肺活量(FVC)<70%,表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會(huì)發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)氣流受限改變，而無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。慢阻肺與慢性支氣管炎慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫則是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時(shí)，則能診斷為慢阻肺；患者僅有“

4、慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無(wú)持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺?？蓪⒕哂锌人?、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)與慢阻肺雖然支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)與慢阻肺都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機(jī)制不同，臨床表現(xiàn)及對(duì)治療的反應(yīng)性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，這是其不同于慢阻肺的一個(gè)關(guān)鍵特征。但是，部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)與慢阻肺慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病，這種概率并不低。

5、一些已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。發(fā)病機(jī)制慢阻肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，吸入有害顆粒或氣體可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞(尤其是CD8+)為主，激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4。IL一8、腫瘤壞死因子一α(TNFα)等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢阻肺的發(fā)病中起重要作用。病理COPD特征性的病

6、理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道——?dú)夤?、支氣管以及?nèi)徑大于2～4mm的細(xì)支氣管,炎性細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮;黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道——內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管內(nèi),慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)、膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變?cè)斐蓺馇华M窄,引起固定性氣道阻塞。病理慢阻肺患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情的發(fā)展，可彌漫分布于全肺并破壞毛細(xì)血管床。COPD肺血管

7、的改變以血管壁的增厚為特征,這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變,接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。COPD加重時(shí),平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期繼發(fā)肺心病時(shí)，部分患者可見(jiàn)多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。病理生理學(xué)改變?cè)诼璺蔚姆尾坎±韺W(xué)改變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)相應(yīng)的慢阻肺特征性病理生理學(xué)改變。包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽和多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。