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1、胃腸道良性病變影像診斷胃腸道良性病變1.潰瘍性病變:十二指腸潰瘍,憩室.腸結(jié)核,克隆氏.潰瘍性結(jié)腸炎.2.上皮性腫瘤:小腸腺瘤,腺瘤性息肉,布氏腺瘤.結(jié)腸腺瘤,息肉3.非上皮性腫瘤:小腸間質(zhì)瘤,脂肪瘤.4.胃底賁門靜脈曲張:慢性潰瘍性病變十二指腸潰瘍:鋇劑造影檢查是診斷十二指腸潰瘍的有效方法,潰瘍大多數(shù)好發(fā)于球部,其次為球后,降段少見.十二指腸球后段為1-2cm的腸管.為單發(fā)潰瘍可為多不超過10mm,潰瘍周圍炎性浸潤,水腫.慢性者因瘢痕形成產(chǎn)生腸管變形縮短,粘膜皺襞牽拉固定.并可深達肌層,乃至漿膜層.壺腹后潰瘍易發(fā)生管腔狹窄.十二指腸憩室發(fā)病部位:多數(shù)發(fā)生于降段內(nèi)側(cè)壁,
2、壺腹周圍,十二指腸空腸交界處.發(fā)病機理:內(nèi)壓性憩室:局部腸壁生長發(fā)育過程中出現(xiàn)薄弱區(qū),在腸內(nèi)壓力異常增加或腸肌收縮不協(xié)調(diào)時,薄弱處向外突出形成憩室.牽拉性憩室:腸外病變所形成粘連的牽拉所致.十二指腸瘀發(fā)病機理:通常主動脈與腸系膜上動脈之間角度大于45度,距離超過7mm,當(dāng)小腸系膜與后腹壁固定過緊,腸系膜上動脈開口過低,或與主動脈成角變小,稱腸系膜上動脈綜合征.影像表現(xiàn):十二指腸腸腔擴張,水平段見筆桿樣壓跡,粘膜變平,逆蠕動較多.克隆氏病的影像診斷Crohn病:又稱節(jié)段性腸炎、慢性腸壁全層炎、肉芽腫性小腸炎簡稱(CD)。是原因不明的慢性胃腸道的炎癥性肉芽腫病變，1973年
3、(WHO)建議定名為克隆氏病.病因尚不明了,有多種學(xué)說:認為與自身免疫，感染.環(huán)境.遺傳.精神血管.淋巴阻滯等因素有關(guān)。并認為本病并非單一因素所致,但自身免疫，感染異常學(xué)說成為目前大多數(shù)學(xué)者最為關(guān)注的病因?qū)W說,克隆氏病的臨床分型:目前尚無統(tǒng)一的分型方法和規(guī)定按病變范圍劃分為直腸型,直腸乙狀結(jié)腸型.左半結(jié)腸型.右半結(jié)腸型.回腸型.空腸型.回腸空腸型和全結(jié)腸型.末端為好發(fā)部位。依據(jù)發(fā)病緩急程度,病變變化過程與臨床表現(xiàn)的癥狀來劃分.1.急性闌尾炎型:以右下腹痛,肌抵抗,發(fā)熱及白細胞增多為主要表現(xiàn),酷似闌尾炎,但起病稍緩,可伴有腹瀉.克隆氏病的臨床類型2.慢性腸炎型:慢性腹瀉間
4、隙發(fā)作或持續(xù)進行,在疾病發(fā)展期可有膿血便,抗菌素治療較果不佳.3.梗阻型:較常見,腸壁炎性水腫,肉芽腫性增生而增厚,或因腸粘連引起腸腔狹窄,病變可累及多節(jié)腸段.臨床可有腹絞痛,嘔吐及便秘隨病情發(fā)展而出現(xiàn).4.腹腔腫塊型:腸壁炎性增厚,腹內(nèi)膿腫形成,以及腸曲間,腸管與腹膜粘連,均可捫及腫塊.5.腹膜炎型:由于腸壁炎癥累及腹膜或為腸穿孔所致.穿孔多見于回腸,及結(jié)腸空腸.6.出血型:在發(fā)病期可有不同程度的出血,大量出血少見,有結(jié)腸及直腸受累,及治療使用激素的過程中出血,可大出血.文獻報道較多見.7.中毒性巨結(jié)腸型:該種類型是克隆氏病的嚴重并發(fā)癥類型,可在采用阿托品等抗膽堿藥治
5、療后誘發(fā).克隆氏病病變組織特點1.克隆氏組織病變外觀特點:腸壁肥厚,腸腔狹窄,上端擴張,全腸壁炎性反應(yīng)有膿腫,瘺管形成,也可形成溝裂或潰瘍,潰瘍可深入肌層甚至漿膜層。受累腸段僵硬呈橡皮管樣堅韌.腸粘膜上皮破壞的部位,常有異位幽門腺形成.粘膜下有結(jié)節(jié)病樣非肉樣肉芽腫形成.2.粘膜下梗塞,局限性壞死或潰瘍,克隆氏病發(fā)病部位:克隆氏病的病程專家認為是一種慢性非特異性炎性反應(yīng)過程,該病好發(fā)部位的特點是:⑴可累及整個消化道的任何部位,以小腸最為多見,約占70%,其中65%累及回腸末端10-20cm,結(jié)腸受累30%,右半結(jié)腸多見,小腸和結(jié)腸同時受累約占30%左右.⑵.病變跳躍式分布
6、.⑶.發(fā)生干酪樣或肉瘤樣的肉芽腫是本病的重要特點.病理變化分為急性和慢性兩種,急性常轉(zhuǎn)變?yōu)槁?克隆氏病的病理特點1.粘膜病變特點:⑴急性期:病變主要侵犯粘膜下層,為累及不同長度腸段的急性炎癥.其長度為2cm-190cm,一般為8cm-50cm,局部腸粘膜充血,水腫,呈塊狀增厚,如卵石,粘膜高度水腫呈膠凍狀,紅腫區(qū)與正常腸管有明顯的分界,呈典型的節(jié)段性分布,有時可見幾個病變腸段分隔而形成跳躍式病灶,病變處可有深淺大小不一,形態(tài)不規(guī)則的匐行和裂隙狀潰瘍.常位于腸壁的系膜側(cè),深者可達粘膜下層,潰瘍間的粘膜肥厚隆起呈息肉狀.近代有較多的研究強調(diào):本病的早期粘膜下層淋巴管梗阻擴
7、張,內(nèi)皮細胞增生,水腫及炎性細胞浸潤,粘膜潰破,形成鵝口瘡樣潰瘍.2.在粘膜下非潰瘍區(qū)中,肥大細胞數(shù)目增加,并釋放血管活性物質(zhì),引起粘膜下水腫和平滑肌收縮,并繼發(fā)感染時,炎癥播及腸壁全層引起化膿,穿孔及腹膜反應(yīng),導(dǎo)致腸管粘連漏管形成,可與粘連的腸襻或臟器相通.回腸至盲腸和乙狀結(jié)腸的瘺管較多見.2.慢性期:⑴病變區(qū)纖維化形成的病理過程:慢性期主要為病變區(qū)顯著纖維化,以粘膜下層和粘膜層為甚,受累腸段僵硬,腸壁橫截面肥厚可達1-2cm,腸腔狹窄.腸系膜因水腫及繼發(fā)纖維增生而堅硬肥厚,淋巴結(jié)腫大可達4cm.⑵.病變區(qū)非干酪性肉芽腫形成,腸壁漿膜層
