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《圍術(shù)期麻醉相關(guān)橫紋肌溶解癥--王永光》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、圍術(shù)期麻醉相關(guān)橫紋肌溶解癥 （rhabdomylysis,RM）南京軍區(qū)南京總醫(yī)院麻醉科王永光橫紋肌溶解癥 （rhabdomylysis,RM）由各種原因引起地橫紋肌細(xì)胞受損，溶解，細(xì)胞膜地完整性改變，細(xì)胞內(nèi)容物釋放進(jìn)入細(xì)胞外液及血循環(huán)，并引起一組臨床綜合癥，表現(xiàn)為肌酸激酶（CK）增高，肌紅蛋白尿，代謝性酸中毒，血鉀增高和危及生命的高鉀血癥一、圍術(shù)期用藥1、丙泊酚輸注綜合癥（PRIS）發(fā)生于長(zhǎng)期，大量輸注危重病患兒，罕見(jiàn)卻可致命主要癥狀：RM，代酸，急性腎衰，難治性心衰，高脂血癥PRIS常發(fā)生于小兒，小兒的鎮(zhèn)靜需要量較大，不建議用于ICU鎮(zhèn)靜1、丙泊酚輸注綜合癥（PRIS）成
2、人較少發(fā)生PRISEdwardB報(bào)道兩例41和46歲哮喘患者接受丙泊酚12-13.24mg/kg/h，發(fā)生PRIS，均長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素ErnestD報(bào)道31歲顱腦損傷病人接受丙泊酚157h，平均注射速度4.1mg/kg/h，最大速度6.8mg/kg/h，發(fā)生PRIS1、丙泊酚輸注綜合癥（PRIS）研究發(fā)現(xiàn)：乳酸酸中毒是PRIS最早出現(xiàn)的癥狀，也是PRIS危險(xiǎn)信號(hào)，一旦出現(xiàn)應(yīng)立即停用PRIS危險(xiǎn)因素：呼吸道感染，嚴(yán)重腦損傷，血兒茶酚胺增高，血糖皮質(zhì)激素增高，能量供給不足，大劑量輸注（＞5mg/kg/h）等限制輸注劑量較限制輸注時(shí)間更有意義，WolfAR等推薦丙泊酚劑量應(yīng)＜4mg
3、/kg/h1、丙泊酚輸注綜合癥（PRIS）發(fā)病機(jī)制：直接抑制線粒體氧利用，抑制電子在線粒體電子傳遞，從而間接抑制脂肪酸氧化小兒先天性脂肪β-氧化缺陷危重病患兒，自身能量?jī)?chǔ)備少，禁食、感染等使脂肪組織脂解，產(chǎn)生游離脂肪酸，成為心肌和橫紋肌的主要能量來(lái)源上述因素的共同作用，最終導(dǎo)致肌細(xì)胞氧供需失衡，廣泛壞死，溶解2、非去極化肌松藥罕見(jiàn)RM報(bào)道大劑量激素治療，常時(shí)間呼吸支持的患者，?？梢鸺〔『蚏M，即急性肌松藥-激素肌病（acuterelaxant-steroidmyopathy，ARSM）表現(xiàn)為：進(jìn)行性肌無(wú)力，近端重于遠(yuǎn)端，腱反射遲鈍，RM有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道引起ARSM主要是潘庫(kù)溴銨
4、和維庫(kù)溴銨2、非去極化肌松藥ARSM不同于類(lèi)固醇肌病（CM）免疫組化：肌細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生了CM沒(méi)有的特征性改變膜收縮蛋白和抗肌萎縮蛋白減少和中斷Β-營(yíng)養(yǎng)聚糖嚴(yán)重減少分層蛋白呈不規(guī)則鋸齒狀膜攻擊復(fù)合體陽(yáng)性受體蛋白不規(guī)則分布和“花冠”缺失發(fā)病機(jī)制可能與長(zhǎng)期應(yīng)用非去極化肌松藥使軀體長(zhǎng)期制動(dòng)并處于去神經(jīng)狀態(tài)有關(guān)局部受壓缺血和激素應(yīng)用可能是促發(fā)因素3、琥珀酰膽堿幾乎所有有關(guān)琥珀酰膽堿引起RM的報(bào)道都發(fā)生于神經(jīng)肌肉病患者，特別是肌肉去神經(jīng)支配、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，代謝異常等患者琥珀膽堿可激活nAchR，肌肉去神經(jīng)支配或長(zhǎng)期制動(dòng)導(dǎo)致nAChR異位增多,胎兒nAChRy亞基增多,均增高琥珀酰膽
5、堿敏感性接頭外或胎兒型nAChR激活，去極化時(shí)可致膜內(nèi)外電解質(zhì)分布不均，并最終導(dǎo)致致死性的高血鉀、肌纖維水腫和RM目前也有散在有關(guān)琥珀酰膽堿引起“健康”患者RM的報(bào)道,其確切機(jī)制尚不清楚，可能與這類(lèi)患者存在未被發(fā)現(xiàn)的可致RM的潛在疾病有關(guān)4、吸入麻醉藥肌漿內(nèi)Ca2+濃度持續(xù)升高可致高代謝狀態(tài)、ATP耗竭和細(xì)胞損傷某些存在Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡的神經(jīng)肌肉病患者、濫用致幻劑而影響到Ca2+穩(wěn)態(tài)的患者，吸入麻醉藥可致Ca2+濃度進(jìn)一步異常升高，并最終引起RM5、他汀類(lèi)降脂藥圍術(shù)期使用他汀類(lèi)降脂藥可以預(yù)防非心臟手術(shù)期間的心臟并發(fā)癥。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC/AHA)在2007公布的非心臟手術(shù)
6、圍術(shù)期心血管評(píng)估與管理指南中已將他汀類(lèi)藥物納人圍術(shù)期預(yù)防心血管并發(fā)癥用藥降脂質(zhì)藥肌毒性副作用總發(fā)生率l%～7%輕者表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血漿CK升高，重者出現(xiàn)肌痛、肌無(wú)力，甚至RM5、他汀類(lèi)降脂藥肌毒性副作用可能機(jī)制有關(guān):①藥物直接作用：抑制脂質(zhì)合成，使細(xì)胞膜脂質(zhì)成分降低，滲透性增加②抑制線粒體輔酶Q10合成，導(dǎo)致細(xì)胞能量生成障礙③干擾肌質(zhì)網(wǎng)膜、線粒體膜上各種通道正常功能，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡當(dāng)降脂藥代謝受抑、肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性受損、細(xì)胞內(nèi)酸堿失衡和電解質(zhì)失衡等危險(xiǎn)時(shí),其發(fā)生率可明顯增加。目前尚無(wú)大樣本臨床隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)他汀類(lèi)降脂藥可增圍術(shù)期RM發(fā)生率5、他汀類(lèi)降脂藥用他汀類(lèi)藥物的患者
7、圍術(shù)期發(fā)生RM的病例時(shí)有報(bào)道?；颊叨鄶?shù)同時(shí)合并有其他可致RM的危險(xiǎn)因素當(dāng)圍術(shù)期存在其他可致RM的因素，與他汀類(lèi)藥物相互協(xié)同作用，仍有可能促發(fā)RM，應(yīng)予以警惕6、抗神經(jīng)病類(lèi)藥物不適當(dāng)使用可致多巴胺能神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯或多巴胺耗竭的抗神經(jīng)病類(lèi)藥物，突然停用神經(jīng)安定類(lèi)藥物或抗震顫麻痹藥常可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)類(lèi)似惡性高熱的癥狀MStotz等報(bào)道1例行冠脈搭橋手術(shù)的帕金森病患者,圍手術(shù)期間停用抗震顫麻痹藥(左旋多巴、托卡朋、勞拉西泮)26h后爆發(fā)了NMSPVorrakitpokatorn等報(bào)道1例術(shù)前濫用安非他命的患者術(shù)后
