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1、術(shù)后椎間盤炎的MRI診斷價值【摘要】目的：探討腰椎間盤術(shù)后椎間盤炎(PostoperativeDiscitis,POD)的發(fā)病原因及MRI診斷價值。方法:回顧我院7例經(jīng)病理和臨床證實的術(shù)后腰椎間盤炎患者臨床資料及MRI表現(xiàn)，7例病變均在腰椎，行矢狀位和橫斷位SE序列T1WI、T2WI掃描，部分病例做了冠狀位掃描;3例行Gd-DTPA增強掃描。結(jié)果：MRI表現(xiàn)包括：椎間隙變窄，髓核內(nèi)低信號裂隙消失;相鄰兩個椎體終板侵蝕及終板下松質(zhì)骨有小的膿腫;椎旁軟組織腫脹;注射Gd-DTPA后椎間盤和椎旁軟組織明顯強化;結(jié)論：
2、MRI對術(shù)后椎間盤炎的診斷具有很高的敏感性及準確性，是術(shù)后椎間盤炎的首選診斷方法?！娟P(guān)鍵詞】椎間盤炎MRI診斷術(shù)后椎間盤炎是腰椎間盤手術(shù)與介入治療后的一種嚴重的并發(fā)癥，其發(fā)病率較低，但危害大，病人痛苦，療程較長。MRI對術(shù)后椎間盤炎較為敏感，能夠為術(shù)后椎間盤炎早期診斷提供可靠依據(jù)。1材料和方法1.1一般資料7例椎間盤炎患者中男4例，女3例，年齡35歲?66歲，平均年齡41歲。4例經(jīng)手術(shù)，2例經(jīng)穿刺組織學(xué)證實，1例術(shù)后椎間盤炎經(jīng)抗生素治療痊愈。發(fā)病時間：最短4d,最長30d,平均發(fā)病時間14d;7例患者的發(fā)病部位
3、為L3?41例，L4?54例，L5?S12例。MRI檢查使用西門子1.5T超導(dǎo)型成像系統(tǒng)，全部行矢狀位和橫斷位SE序列T1WLT2WI掃描,部分病例做了冠狀位掃描;3例行Gd-DTPA增強掃描。1.2臨床癥狀與實驗室檢查術(shù)后4d?4周原已消退或緩解疼痛突然加劇，呈痙攣性，日輕夜重，疼痛常向會陰、骼紙部放射，強迫伸直體位，拒絕翻身，懼怕一切活動，不敢咳嗽及深吸氣。7例均有震床疼痛，但原有根型癥狀不明顯。切口處一般無明顯紅腫，但有明顯深在后痛。病人體溫一般在37.5°C?38.5°C之間，最高達39.1°C,白細胞
4、一般顯著增高＞10X109/L,紅細胞沉降率35mm/h?140mm/h。2MRI表現(xiàn)2.1椎間盤改變5例患者的椎間隙變窄，1例患者的椎間隙略增寬，1例椎間隙無明顯變化;SE序列T1WI4例呈低信號，3例呈等信號，SE序列T2WI4例呈高信號，2例呈低信號，1例呈高低混雜信號，T2加權(quán)像髓核內(nèi)低信號裂隙消失6例;3例增強掃描有膿液及壞死組織的椎間盤呈結(jié)節(jié)狀或條帶狀增強，椎間盤后緣有輕微的強化結(jié)節(jié)。2.2椎體改變病變椎間盤相鄰的兩個椎體邊緣均呈長T1和長T2信號改變，界限模糊，6例終板及終板下椎體松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)破壞，
5、破壞區(qū)在SE序列T2WI呈明顯高信號，增強后原低信號的椎體全部強化為與正常椎體信號一致的等信號，而終板下骨質(zhì)破壞區(qū)強化明顯;椎體高度及外形無明顯改變。2.3椎旁軟組織改變2例出現(xiàn)椎旁軟組織腫脹，表現(xiàn)為圍繞椎體呈環(huán)行軟組織腫塊，呈稍短T1和長T2信號改變，有中等到明顯程度強化?？梢娦〉囊夯瘏^(qū)及實質(zhì)腫塊，較大膿腫向外推移腰大肌。1例膿腫范圍累及椎管內(nèi)硬膜外間隙及一側(cè)椎間孔，致硬膜囊受壓。增強后硬膜囊略增厚并明顯強化，提示感染累及蛛網(wǎng)膜。3討論3」椎間盤炎的病因探討椎間盤炎是椎間盤術(shù)后較為嚴重的并發(fā)癥之一，發(fā)病率為0
6、.1%?4%,引起術(shù)后椎間盤炎的原因較多并尚有爭議，口前多數(shù)學(xué)者認為椎間盤炎是細菌性感染、無菌性炎癥及自身免疫性反應(yīng)所致[1],但以細菌性感染為主，較明確的病因是細菌經(jīng)血行或經(jīng)手術(shù)直接侵入椎間盤，但也不能排除后兩種因素。由于椎間盤是由纖維環(huán)、髓核及軟骨板組成，纖維環(huán)為其周邊部的纖維軟骨組織，質(zhì)地堅韌、致密而富有彈性，椎間盤感染后由于受纖維環(huán)的約朿而不易向周圍擴散，而侵蝕上、下椎體的骨緣，使椎體的上、下緣骨質(zhì)破壞;而椎間盤的血液供應(yīng)較差，隨年齡增大而逐年減少，血管口徑變細，一般在13歲以后已無血管穿入深層，因而抗
7、感染能力較弱，椎間盤的修復(fù)能力也相對較弱。原發(fā)椎間盤炎多見于兒童，大部分由血行感染所致,而成人椎間盤炎好發(fā)于腰椎，常繼發(fā)于椎間盤穿刺后或手術(shù)[2]時局部污染所致。Bobechko（1965年）認為腰椎間盤胚胎發(fā)育成熟后血管退化而無血供，被纖維環(huán)包裹與血液循環(huán)隔絕，因而具有自身抗原基礎(chǔ)。由于退變或手術(shù)損傷導(dǎo)致大量椎間盤抗原成份與血液循環(huán)接觸，通過抗原與T淋巴細胞、B淋巴細胞相互作用，產(chǎn)生自身免疫應(yīng)答，表現(xiàn)為細胞免疫和體液免疫的異常。王葵光等的研究認為，椎間盤組織的I型和II型膠原、糖蛋白以及軟骨終板基質(zhì)成分是潛在
8、的自身抗原，淋巴細胞對其極度敏感，存在細胞免疫反應(yīng)異常，纖維環(huán)破裂是激發(fā)體液免疫反應(yīng)的關(guān)鍵。另外，有觀察還發(fā)現(xiàn)術(shù)中軟骨終板的剝脫與POD具有相關(guān)性，這種相關(guān)性是因果關(guān)系，還是伴隨情況尚難確定，但椎間盤軟骨板的破裂可能為血源性感染或自身免疫提供了機會。因椎間盤軟骨板的破裂可使大量椎間盤抗原成份與血液直接接觸，從而產(chǎn)生免疫應(yīng)答;而且極少數(shù)由腹腔內(nèi)感染直接蔓延或泌尿系、腹腔的感染經(jīng)靜脈叢逆流
