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《臨床醫(yī)學(xué)論文-低血糖昏迷原因分析》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、臨床醫(yī)學(xué)論文■低血糖昏迷原因分析作者：劉海立董俊霞李彩玲【關(guān)鍵詞】低血糖昏迷；原因；分析低血糖昏迷是臨床上較為常見(jiàn)的昏迷原因之一，是一組有多種原因引起的血葡萄糖濃度過(guò)低所致的臨床綜合征。若能及時(shí)診斷并糾止低血糖則可避免患者出現(xiàn)嚴(yán)重的不可逆的腦細(xì)胞損害。由于低血糖昏迷病因復(fù)雜、癥狀不典型，故臨床上極易誤診，且死亡率較高。為此，作者對(duì)我院收治的低血糖昏迷患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。1對(duì)象與方法1.1對(duì)象選取2003年9月?2007年9月在我院住院的51例低血糖昏迷患者為研究對(duì)象。其中
2、男21例，女30例；年齡29a?72a,平均年齡（60.5±6.5）a,>60a者32例（62.7%）；病程2mo?33a,平均（17.6±5.5）a；診斷：45例符合1999年WHO推薦的糖尿?。―M）診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中1型糖尿?。═1DM）5例、2型糖尿?。═2DM）40例，診斷糖尿病依據(jù)不足4例，肝碩化失代償期1例，無(wú)明顯病因反復(fù)低血糖昏迷1例。合并癥：合并末梢神經(jīng)病變32例，高血壓病12例，糖尿病腎病19例，冠心病15例，腦梗塞14例，眼視網(wǎng)膜出血12例，甲亢2例，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及系統(tǒng)性紅斑
3、狼瘡1例。1.2方法對(duì)入組病例的病因、臨床表現(xiàn)及治療效杲等臨床資料進(jìn)行回顧性分析。2結(jié)果2.1病因進(jìn)食量減少吋口服降糖藥或胰島素治療應(yīng)用劑量未隨之減少28例，僅依據(jù)尿糖變化調(diào)整】I服降糖藥物或胰島素劑量6例，依據(jù)口我感覺(jué)調(diào)整口服降糖藥物劑量3例，急性感染（急性胃腸道感染2例，急性泌尿系感染3例）期未減少用藥劑量5例，口服食卩健字保健品4例，輕生一次口服格列本淼97片1例，僅依據(jù)一次血糖高（血糖儀測(cè)）或尿糖陽(yáng)性而口服磺服類藥物4例，肝硬化失代償期1例，無(wú)明顯病因1例。2.2臨床表現(xiàn)（1）神志不清：
4、來(lái)院或急救時(shí)神志不清10min?1h者47例，其中嗜睡至淺昏迷42例，屮度昏迷3例，深度昏迷2例。其中搶救無(wú)效死亡1例，1例反復(fù)發(fā)生昏迷3次，1例昏迷2次。（2）血糖值：發(fā)作吋血糖0.61?1.00mmol?L-14例，1.02?2.00mmol?L-131例，2.05?3.00mmol?L-114例，經(jīng)外院搶救清醒后轉(zhuǎn)入我院的2例患者測(cè)血糖分別為6.91mmolt-1和9.23mmol-L-lo（3）低血糖發(fā)生時(shí)間:夜間0AM?6AM39例，其它時(shí)間12例。2.3治療與轉(zhuǎn)歸確診后立即靜脈注射5
5、0%葡萄糖注射液40ml?80ml,或/和5%-10%葡萄糖注射液靜脈滴注。46例即刻神志轉(zhuǎn)清，1例反復(fù)低血糖昏迷者傳上級(jí)醫(yī)院診治，一次服格列本服97片患者洗胃后給予10%葡萄糖注射液連續(xù)靜脈滴注，3d后血糖穩(wěn)定，1例肝硬化失代償期的患者自動(dòng)出院，1例合并糖尿病腎病V期患者經(jīng)搶救無(wú)效死亡。3討論低血糖癥典型表現(xiàn)為Whipple三聯(lián)癥［1］：（1）有低血糖的癥狀和體征；（2）血漿葡萄糖＜3.0mmol?L-1；（3）靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速減輕或消失。本結(jié)果顯示，發(fā)生低血糖者以糖尿病患者為主，且老
6、年及合并末梢神經(jīng)病變的患者多。可能與老年患者糖冰病病程較長(zhǎng)、體內(nèi)維持血糖濃度的各種調(diào)節(jié)功能低下，胰島素牯抗激素釋放減少，肝、腎功能存在不同程度的減退，延長(zhǎng)了藥物的半衰期；老年患者腦動(dòng)脈碩化，交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)低血糖反應(yīng)遲鈍，使患者在服用降糖藥物的過(guò)程中易出現(xiàn)無(wú)癥狀低血糖癥，而發(fā)生昏迷［2］。但治療效果較好。臨床引起低血糖癥的常見(jiàn)原因有：（1）?藥源性低血糖：主要與用藥不合理、降糖藥排泄減少和腎功能不全有關(guān)。其中胰島素類藥物及口服降糖藥（尤其是老年人應(yīng)用備啄類藥物）較常見(jiàn)，非降糖藥中的水楊酸類藥物、B
7、腎上腺能拮抗劑、奎尼丁、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可引起低血糖癥［3］o（2）胰島素或胰島素樣因子過(guò)多：胰島B細(xì)胞腫瘤患者有典型Whipple三聯(lián)征表現(xiàn)，伴有較高的胰島素水平。止常人血糖低于2.5mmol-L-1時(shí)，朕島素停止分泌。如血朕島素濃度＞6mU?L-b血C肽高于0.2nmol?L-b提示內(nèi)源性高胰島素血癥［1］。（3）肝源性低血糖：肝細(xì)胞損害超過(guò)80%時(shí)，肝糖原儲(chǔ)備嚴(yán)重不足，糖異生發(fā)生障礙，空腹時(shí)易發(fā)生低血糖；糖原代謝的酶系功能失?；虿蛔阒赂翁钱惿系K引起低血糖；原發(fā)型肝癌伴低血糖的發(fā)生
8、率為4.6%?30%,低血糖癥是原發(fā)性肝細(xì)胞癌較常見(jiàn)的異源激索綜合癥的表現(xiàn)，多出于分泌類胰島索生長(zhǎng)因子2所致（4）o（4）外源性胰島素引起變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致低血糖癥：患者低血糖的出現(xiàn)與應(yīng)用胰島素有明確的時(shí)和關(guān)系，低血糖癥狀出現(xiàn)于皮疹后，且患者胰島素水平升高,而C肽測(cè)定值正常，兩者不相稱，說(shuō)明非胰島索分泌增多之故，而高度懷疑為應(yīng)用胰島素后產(chǎn)生胰島素抗體所致［5］。其機(jī)制為抗胰島素抗體可逆性的結(jié)合了大量胰島素，胰島素降解減少，使血漿總胰島素含量升高。進(jìn)食刺激分泌的胰島素與抗體結(jié)合，不能發(fā)揮生理效應(yīng)，而因血
