小兒高熱驚厥心肌酶譜變化臨床研究

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1、小兒高熱驚厥心肌酶譜變化臨床研究摘要目的：探討高熱驚厥患兒抽搐后的心肌酶譜變化以及抽搐時(shí)間的不同對(duì)心肌損害的影響。方法：對(duì)2004年1月?2007年8月吉林市兒童醫(yī)院的138例急性上呼吸道感染高熱驚厥乳酸脫氧酶（LDH）、磷酸肌酶（CK）、磷酸肌酶同工酶（CK-MB）有不同程度的改變，抽搐時(shí)間長(zhǎng)者CK-MB明顯增高，證明有心肌損害。結(jié)論：小兒高熱驚厥抽搐時(shí)骨骼肌強(qiáng)烈收縮，時(shí)間長(zhǎng)者可引起心肌的缺氧、缺血，從而使心肌受損。治療小兒高熱驚厥時(shí)要注意保護(hù)心肌，減少并發(fā)癥的發(fā)生。?關(guān)鍵詞高熱驚厥心肌酶譜抽搐臨床分析?資料與

2、方法?2004年1月?2007年8月收治急性上呼吸道感染高熱驚厥患兒138例，其中男96例，女44例，年齡0.5?1歲20例，1?3歲86例，3?5歲23例，5?6歲9例。將患兒分在4組，單純性高熱驚厥，抽搐時(shí)間小于5分鐘的40例為甲組，5?15分鐘的35例為乙組，復(fù)雜性高熱驚厥患兒選取24小時(shí)內(nèi)抽搐發(fā)作2次以上，每次抽搐時(shí)間均小于5分鐘的33例為丙組，至少有1次抽搐時(shí)間大于5分鐘的30例為丁組。?診斷標(biāo)準(zhǔn)：上呼吸道感染采用1988年國(guó)家衛(wèi)生部藥政局制定的急性上呼吸道感染診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],高熱驚厥采用1983年全國(guó)

3、第一屆小兒神經(jīng)學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]o所有患兒均無先天性心臟病、營(yíng)養(yǎng)不良、肺炎、菌痢等并發(fā)癥，既往無心律不齊，病毒性心肌炎病史。?方法：所有研究對(duì)象院外僅給予退熱、止驚治療，入院后采靜脈血，用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)心肌酶譜，包括LDH、CK、CK-MB,其正常值范圍分別為L(zhǎng)DH15?220IU/L、CKO?190IU/L、CK-MB0~24IU/L,高于此正常范者為陽性。?統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：結(jié)果用X2檢驗(yàn)進(jìn)行分析，P<0.05時(shí)有顯著差異。結(jié)果?根據(jù)抽搐次數(shù)及時(shí)間的不同，將甲、乙、丙、丁各組陽性率分別進(jìn)行比較，見表1、

4、表2、表3。?討論?以上研究表明急性上呼吸道感染高熱驚厥患兒，抽搐后血清LDH、CK、CK-MB有不同程序的增高，數(shù)值的增高與抽搐時(shí)間及抽搐次數(shù)均有相關(guān)性，從3個(gè)表格可以看出抽搐時(shí)間長(zhǎng)、次數(shù)多者，其陽性率也增高，但各組陽性率無顯著性差異。CK-MB的陽性率與抽搐的時(shí)間有相關(guān)性，而與抽搐的次數(shù)相關(guān)性不強(qiáng)。高熱驚厥患兒抽搐發(fā)作時(shí)，骨骼肌劇烈收縮，LDH、CK、CK-MB為胞漿酶，組織細(xì)胞的損傷可引起細(xì)胞內(nèi)容物的釋放，LDH、CK為非特異性胞漿酶，而心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志為血清CK-MB［3］。當(dāng)高熱驚厥患兒抽搐發(fā)作

5、時(shí)，骨骼肌劇烈收縮，LDH、CK增高明顯，抽搐持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的患兒，特別對(duì)于持續(xù)5分鐘以上的患兒，CK-MB增高明顯，應(yīng)注意心肌的保護(hù)。心肌受損考慮可能與以下因素有關(guān):①抽搐時(shí)間長(zhǎng)，心肌細(xì)胞缺氧，無氧酵解增加，酸性物質(zhì)堆積，引起酸中毒，泵功能失常，心肌受損，從而引起細(xì)胞內(nèi)CK-MB的釋放；②應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體兒茶酚胺、5-輕色胺、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)明顯增高，而降鈣素基因相關(guān)肽等舒血管物質(zhì)減少，造成心肌缺血缺氧，局部酸中毒，并隨腎上腺素能受體脫敏狀態(tài)的出現(xiàn)，引發(fā)心肌缺血再灌注損傷，導(dǎo)致心血管功能障礙［4］；③機(jī)體過度

6、應(yīng)激反應(yīng)還可致IL-1、IL-6、TNF升高，形成炎癥介質(zhì)的瀑布式效應(yīng)，加重心肌損傷；④抽搐發(fā)作時(shí)，心肌存在耗氧增多及供氧不足的矛盾，毒素也可誘發(fā)炎性反應(yīng)，引起心肌損傷。?急性上呼吸道感染高熱驚厥是兒科比較常見的疾病之一，其原因是嬰幼兒的大腦發(fā)育未成熟，皮層神經(jīng)細(xì)胞分泌不全，因而皮層的分析鑒別及抑制功能較差；又因神經(jīng)元的樹突發(fā)育不全，軸突的神經(jīng)髓鞘未完全形成，興奮性沖動(dòng)易于泛化，發(fā)熱極易引起驚厥，小兒高熱驚厥，大多數(shù)預(yù)后良好，在24小時(shí)內(nèi)有2次或2次以上發(fā)作的復(fù)雜型，有繼發(fā)癲癇的危險(xiǎn)。而對(duì)于臨床醫(yī)師來講，不但要對(duì)

7、患者及時(shí)進(jìn)行退熱、止驚治療、減少繼發(fā)癲癇的發(fā)生，而且還要注意保護(hù)心肌。從本文資料可以看出，抽搐發(fā)作時(shí)間大于5分鐘的患者，有引起心肌損傷的可能，應(yīng)引起重視。在臨床治療過程中，應(yīng)注意患兒休息，應(yīng)用心肌營(yíng)養(yǎng)藥物，以利患兒早日康復(fù)。對(duì)于心肌受損患者，我院均給予保護(hù)心肌治療，患兒恢復(fù)良好，無后遺癥，均痊愈出院。?參考文獻(xiàn)?1李興華，王榮國(guó).兒科疾病治療標(biāo)準(zhǔn).第6版.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1997：110-111.?2全國(guó)小兒神經(jīng)病學(xué)專題討論會(huì)(自貢)?關(guān)于高熱驚厥診斷和治療的建議.中華兒科雜志，1984,22(2)：1

8、01.3龔海燕，李珊.高熱驚厥患兒心肌酶譜的檢測(cè).杭州醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校學(xué)報(bào)，2000,21(1)：43??4SeewantDJ,LevyRD,CeracekP,etal.IncreasedplasmaEP-1inpulmonaryhypertentionmarkerormediatorofdisease?AunInternMed,1991,114(6):464.'