甲基強(qiáng)的松龍治療兒童重癥哮喘的療效分析

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1、甲基強(qiáng)的松龍治療兒童重癥哮喘的療效分析【摘要】目的研究甲基強(qiáng)的松龍（甲強(qiáng)龍）對(duì)兒童重癥哮喘的治療效果。方法取2010年1月至2012年12月于我院住院治療的80例重癥哮喘患兒，隨機(jī)分為甲強(qiáng)龍組和對(duì)照組，每組40例，甲強(qiáng)龍組常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予甲強(qiáng)龍2mg/kg/次，Q8h靜滴；對(duì)照組常規(guī)治療。觀察兩組患兒臨床癥狀、體征、血氧飽和度及血?dú)夥治龊棉D(zhuǎn)時(shí)間。對(duì)觀察結(jié)果使用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，組間差異比較采用t檢驗(yàn)，P<005表示差界有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲強(qiáng)龍組哮喘兒童臨床癥狀、體征恢復(fù)時(shí)間明顯短于對(duì)照組，Pa02好轉(zhuǎn)速度也快于對(duì)照組，P

2、<005o結(jié)論甲強(qiáng)龍治療兒童重癥哮喘效果確切，可以迅速緩解喘息癥狀，縮短病程，在臨床上可以推廣使用?！娟P(guān)鍵詞】甲強(qiáng)龍；兒童；哮喘1資料與方法1.1一般資料前瞻性選取2010年1月至2012年12月于本院住院治療的80例重癥哮喘患兒，男32例，女28例；年齡2.3-12.2歲，平均4.6歲，均符合全國(guó)兒科哮喘協(xié)作組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。兩組患者在性別、年齡等基木資料上沒有明顯差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P1.2方法甲強(qiáng)龍組及對(duì)照組均常規(guī)吸氧、吸入B2受體激動(dòng)劑、靜滴氮茶堿、大環(huán)內(nèi)酯類抗生索抗感染、補(bǔ)液及止咳化痰治療。甲強(qiáng)龍組加用甲強(qiáng)龍2mg/kg,Q8

3、h靜滴，對(duì)照組只給前述常規(guī)治療。觀察兩組患兒臨床喘息癥狀、肺部喘鳴音吸收情況，以及血氧飽和度改善情況。1.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)哮喘急性發(fā)作期分度的診斷標(biāo)準(zhǔn)，觀察患兒體位、講話能力、精神意識(shí)、出汗、呼吸頻率、輔助呼吸肌活動(dòng)及三凹癥，哮鳴音、脈搏、經(jīng)皮氧飽和度及血?dú)夥治鯬a02。以重度發(fā)作轉(zhuǎn)為中度發(fā)作即為好轉(zhuǎn)指標(biāo)。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析處理，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間差異性的比較，P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組兒童治療效果對(duì)比見下表1。2.2兩組患兒治療24h后血?dú)夥治鯬a02改善情況對(duì)比見下表2。3討論

4、支氣管哮喘是一種以嗜酸性粒細(xì)胞(E0S)浸潤(rùn)和氣道高反應(yīng)性為主要特征的疾病，是由EOS、肥大細(xì)胞、T細(xì)胞、屮性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，這種炎癥反應(yīng)使患者對(duì)各種的激發(fā)因子發(fā)生氣道高反應(yīng)性，不斷引起氣道狹窄及可逆性氣流受限，臨床上表現(xiàn)為反復(fù)的喘息、氣總、咳嗽以及胸悶等癥狀，在夜間或者清晨常發(fā)作或者加劇。如不能及時(shí)診治，隨著病程發(fā)展會(huì)發(fā)生不可逆性的氣道狹窄和重槊，導(dǎo)致嚴(yán)重哮喘的發(fā)生。重癥哮喘是可以引起患者死亡的嚴(yán)重疾病之一。重癥哮喘急性發(fā)作時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，下氣道氣流受阻嚴(yán)

5、重，導(dǎo)致氣體交換障礙，出現(xiàn)低氧血癥和代謝性酸中毒［5。6］。故重癥哮喘發(fā)作屬呼吸急重癥，應(yīng)予積極治療。目前治療支氣管哮喘的一線藥物是腎上腺皮質(zhì)激索，其作用機(jī)制在于：①直接抑制各種炎性細(xì)胞如T淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等的激活及其趨化和浸潤(rùn)的過程，減少微血管滲漏。②干擾花牛四烯酸代謝,如白三烯及前列腺素的合成。③抑制炎癥細(xì)胞遷移和活化及炎性介質(zhì)的生成。④；抑制一些細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄過程，從而可以抑制EOS的克隆，誘導(dǎo)EOS的凋亡。⑤提高0受體表達(dá)的作用，從而可以在很大程度上彌補(bǔ)由于長(zhǎng)期應(yīng)用B2腎上腺素受體激動(dòng)劑所引起的B受體的下調(diào)現(xiàn)象，增加氣

6、道平滑肌對(duì)B2受體激動(dòng)劑的敏感性。甲強(qiáng)龍是一種新型糖皮質(zhì)激素，具有作用強(qiáng)、起效快的特點(diǎn)，具有抑制多種炎癥介質(zhì)的合成與釋放，減少微血管滲漏，減輕黏膜水腫等抗炎作用，還能增加氣道平滑肌對(duì)受體激動(dòng)劑的效應(yīng)，從而更有利解除氣道的痙攣［7］。甲強(qiáng)龍的優(yōu)點(diǎn)在于：肺組織穿透能力強(qiáng)、幾乎無腎上腺鹽皮質(zhì)激素活性、無氟化作用，肌肉對(duì)該藥降解作用小、對(duì)腎上腺垂體抑制作用小、生物半衰期短，僅12-36ho其藥代動(dòng)力學(xué)為一級(jí)動(dòng)力學(xué)［8］。我們的研究結(jié)果證實(shí)了甲強(qiáng)龍?jiān)趦和匕Y哮喘救治中起效快，迅速控制喘息發(fā)作，改善低氧血癥，縮短了病程，療效確切。總之，重癥哮喘患兒在常規(guī)

7、治療的基礎(chǔ)上加用甲強(qiáng)龍，其療效更佳，值得臨床進(jìn)一步推廣。參考文獻(xiàn)［1］WHOFactSheetforAsthmaAugust,2005；FactSheetforAsthmaN307Availableat:http://wwwwhoinl/int/mediacentre/factsheets/fs307/en/AccessedOctober26,2006.⑵AsherMI,MontefortS,BjorkstenB,etalWorldwidetimetrendsintheprevaleneeofsymptomsofasthma,allergic

8、rhinoconjunctivitis,andeczemainchildhood：ISAACPhasesOneandThreerepeatmulticountryc