比索洛爾在慢性心力衰竭治療中應(yīng)用分析

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1、比索洛爾在慢性心力衰竭治療中應(yīng)用分析［摘耍］冃的：探討比索洛爾在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用。方法：將2008年1月?2010年6月診治的216例慢性心力衰竭患者隨機分為常規(guī)治療紐.106例和比索洛爾纟R110例。常規(guī)治療組針對性原發(fā)疾病治療及應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑、醛固酮拈抗劑、血管擴張劑(如硝酸出由、硝普鈉等)。比索洛爾組釆用常規(guī)治療聯(lián)合比索洛爾治療。觀察兩組的臨床療效。結(jié)果：常規(guī)治療組總有效率為72.64%,比索洛爾組總有效率為92.72%,兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)o結(jié)論：在慢性心力衰竭治療過程屮應(yīng)用P受體阻滯劑比

2、索洛爾，有減慢心率、降低心肌耗氧、抑制心室重構(gòu),長期應(yīng)用安全可靠、副作用小等優(yōu)點。［關(guān)鍵詞］比索洛爾；慢性心力衰竭；應(yīng)用分析；臨床研究［中圖分類號］R972E文獻標(biāo)識碼］B［文章編號11674-4721(2011)07(a)-060-02慢性心力衰竭(chronicheartfailum,CHF)是老年人常見的疾病，是心血管疾病最終發(fā)展結(jié)果，＞65歲的老年人群屮約10%的患有心力衰蝎，住院治療的心力衰渴患者中80%年齡＞65歲。B受體阻滯劑(B-RB)已成為臨床上治療慢性心力衰竭常用的藥物，其能緩解心力衰竭的癥狀，改善心功能，增強運動耐量，減少因心力衰竭住院的頻度，降低心力衰

3、竭患者的死亡率等作用已被許多臨床試驗所證實［1］。筆者采用比索洛爾治療慢性心力衰竭取得良好的臨床效果，現(xiàn)匯報如下：1資料與方法1.1入選標(biāo)準(zhǔn)入選時心力衰竭癥狀已基本控制，心率〉70/min,血壓〉95/65mmHg［2］；排除急性或陳I口性心肌楝死，嚴(yán)重心律失常、心率＜60/min,中、重度慢性阻塞性肺部疾病，嚴(yán)重肝、腎功能不全。收縮壓＜90inmHg或舒張壓＜60inmHg,急性左心力衰竭。1.2一般資料選自2008年1月?2010年6月診治的符合入選標(biāo)準(zhǔn)的慢性心力衰竭患者216例，其中,男性110例,女性106例,年齡41?86歲；原發(fā)病為高血壓性心臟病106例,擴張型心

4、肌病26例，缺血性心臟病74例，風(fēng)濕性心臟病10例。NYHA心功能I級46例，II級144例，III級26例。將216例慢性心力衰竭患者隨機分為常規(guī)治療組106例，比索洛爾組110例，兩組在年齡、性別、原發(fā)疾病、疾病程度上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(PV0.05),具有可比性。1.3方法常規(guī)治療：針對性原發(fā)疾病治療及應(yīng)用血管緊張索轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張索受體拮抗劑、利尿劑、醛固酮拮抗劑、血管擴張劑(如硝酸甘油、硝普鈉等)。比索洛爾組治療：采用常規(guī)治療聯(lián)合比索洛爾從最小劑S1.25mg/dJF-始服用，持續(xù)1周；如果每次服用新劑量后患者血壓和心率均未低于入選時的標(biāo)準(zhǔn)，劑最增加1.25?2

5、.50mg；如果心率和血壓中有1項低于標(biāo)準(zhǔn)，但血壓＞95/65mmHg且心率＞60/min，維持該劑量到試驗結(jié)朿；如果血壓V90/60nunHg或心率＜60/min則停用。1.4觀察內(nèi)容治療2、4、6個月分別進行心率、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、6inin步行距離的測定。采用飛利浦公司PHILIPSSoNOS4500M型彩色多普勒二維超聲診斷儀行左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)的測定。1.5臨床療效心功能分級判斷按紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級。療效判斷，顯效：治療后心功能改善2級以上，射血分數(shù)增加10%以上；有效:治療后心功能改善1級以上，射血分數(shù)

6、增加5%以上；無效：治療后心功能無改善?？傆行Ф@效+有效。1.6統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗處理數(shù)據(jù)。2結(jié)果2.1比索洛爾組觀察內(nèi)容對比索洛爾組治療2、4、6個月分別進行心率、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、6min步行距離的觀察并進行比較，具體見表1。2.2兩組臨床療效比較見表2。3討論慢性心力衰竭患者心臟的交感神經(jīng)活性長期增強對失代償階段的心臟會產(chǎn)牛兩種副作用［3］：①0受體信號傳導(dǎo)的敏感性降低；②對心肌細胞產(chǎn)牛負而牛:物學(xué)效應(yīng)。隨著吋間的推移，心臟的組織結(jié)構(gòu)就會發(fā)生變化，出現(xiàn)心臟重塑。心肌重塑冇

7、著復(fù)雜的分了和細胞機制作用，而導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)/功能和表型的變化，包括心肌細胞肥人/凋亡、心肌細胞外基質(zhì)最和組成的變化等。1975^Waagstein等用3受體阻滯劑治療充血性心力衰竭［4］,3受體阻滯劑對心臟具有全而的保護作用。它不同于正性肌力藥物，不以增加心肌耗氧為代價，而是通過抑制交感神經(jīng)活性，阻斷交感神經(jīng)、兒茶酚胺對心肌毒性作用，減慢心率，降低衰竭心肌耗氧，使心肌受體密度上調(diào)，恢復(fù)0受體對正性肌力藥物的敏感性，增強收縮力，改善心臟功能，抑制心室重構(gòu)。比索洛爾為高選擇性B受體阻滯劑，無內(nèi)源性擬交感活性