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1、莀一氧化氮與白內(nèi)障的研究進(jìn)展螅來(lái)源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表——?jiǎng)?chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)薃 作者：鄭茜作者單位：遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科芁 【關(guān)鍵詞】一氧化氮白內(nèi)障研究進(jìn)展蒁 1980年Furchgott等[1]發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞能生成并釋放內(nèi)皮衍生舒張因子(EDRF)稍后又證明其中含有NO。而后，又于1986年，根據(jù)EDRF作用性質(zhì)與一氧化氮(NO)十分相似，提出并證實(shí)EDRF就是NO，具有生理學(xué)作用與病理生理學(xué)作用的獨(dú)特生理學(xué)效應(yīng)。一氧化氮(nitricoxide，NO)是一種內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞信使及神經(jīng)遞質(zhì)。NO在眼科中的應(yīng)
2、用越來(lái)越受到重視。它的主要作用：(1)作為內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管調(diào)節(jié)物質(zhì)。(2)充當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)。(3)增強(qiáng)機(jī)體非特異性免疫防御功能。(4)細(xì)胞保護(hù)作用(低濃度)和細(xì)胞毒作用(高濃度)。NO主要是由L-精氨酸和分子氧在NO合成酶(nitricoxidesynthase，NOS)催化下轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-羥基一精氨酸，然后進(jìn)一步氧化成穩(wěn)定的NO和NO終產(chǎn)物而失去活性。膇 NOS在眼組織中分布甚廣，在眼球的許多組織中都有NOS的分布。NO在視覺系統(tǒng)的生理及病理作用己受到日益關(guān)注并開始從各個(gè)角度進(jìn)行探討，現(xiàn)就NO與白內(nèi)障研究的進(jìn)展情況作一綜述。
3、芆 1NO的分布、生物學(xué)特征與調(diào)節(jié)肁 1.1NO的分布羋 NO在體內(nèi)的各種組織中廣泛存在，NO與眼病的研究國(guó)外始于1993年，比其它學(xué)科起步晚。Kurenni1995年報(bào)道用NADPH2硫辛酰胺脫氫酶及一氧化氮合酶(NOS)的組化和細(xì)胞免疫法，發(fā)現(xiàn)眼內(nèi)組織存在NOS。如視網(wǎng)膜外層、錐、桿細(xì)胞內(nèi)節(jié)的橢圓體、外核層的光感受器附近、Müller細(xì)胞遠(yuǎn)突、雙極細(xì)胞等處NADPH2硫辛酰胺脫氫酶活性較高;光感受器內(nèi)節(jié)、少數(shù)內(nèi)核層細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞次之;而內(nèi)外叢狀層、色素上皮層和視神經(jīng)等處活性較低。又發(fā)現(xiàn)脊椎動(dòng)物的小梁網(wǎng)、睫狀體、脈
4、絡(luò)膜、視網(wǎng)膜都有NOS的分布，并證實(shí)人的視網(wǎng)膜、葡萄膜、睫狀肌和房水通道中同樣有NOS的分布[2]。芆 1.2NO及NOS的特性螅 NO是微溶于水的無(wú)色氣體，其化學(xué)性質(zhì)活潑，可提供一個(gè)未配對(duì)電子，極不穩(wěn)定。它在水溶液中半衰期短(<10s)，在生物系統(tǒng)中半衰期小于5s，能很快被氧化成硝酸鹽或亞硝酸鹽。當(dāng)NO與超氧化離子、血紅蛋白及其他含血紅素的蛋白結(jié)合就會(huì)失去其生物活性。NO是在NOS的催化下利用L-精氨酸、還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黃遞(NADPH)和O2產(chǎn)生的。NOS是NO生物合成的關(guān)鍵酶,現(xiàn)已克隆出了三種NOS基
5、因，即NOSⅠ、Ⅱ、III其中兩種亞型經(jīng)常存在,稱為結(jié)構(gòu)型NOS(cNOS)，第一種為NOSⅠ主要存在于神經(jīng)元和某些上皮中,第二種為NOSIII多見于內(nèi)皮細(xì)胞,這兩種亞型依賴于Ca2+/CaM激活,激活后僅生成少量的NO。NOSⅡ或誘導(dǎo)型NOS(iNOS)不依賴Ca2+/CaM,在炎癥或免疫刺激的條件下能在多種細(xì)胞中表達(dá)，活化后長(zhǎng)期保持活性，并生成大量的NO。NO可由氧自由基、血紅蛋白、氫醌等滅活，最終生成硝酸鹽或亞硝酸鹽。它是一種兼具細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)的重要?dú)怏w信息分子和神經(jīng)遞質(zhì)，具有廣泛的生理功能，其作用是通過(guò)鳥苷酸環(huán)化酶激
6、活，激發(fā)CAMP水平升高來(lái)實(shí)現(xiàn)的。而體內(nèi)NO生成不足或過(guò)量均可產(chǎn)生毒性作用。病理情況下，各類刺激因素可激活iNOS引起NO大量產(chǎn)生。螁 1.3一氧化氮合成的生物調(diào)節(jié)芀 (1)底物的調(diào)節(jié)：多種細(xì)胞中都發(fā)現(xiàn)精氨酸—瓜氨酸—精氨酸循環(huán)的存在，因而L-Arg可不斷得到補(bǔ)充，不是反應(yīng)的主要限速物質(zhì)。但L-Arg類似物可與其競(jìng)爭(zhēng)一氧化氮合酶，從而抑制NO的合成。分子氧對(duì)不同組織中的NOS有不同作用，陰莖神經(jīng)中NOS在血氧分壓低時(shí)活性降低，生成NO減少[3]，而心肌細(xì)胞缺氧時(shí)卻產(chǎn)生更多的NO[4]。(2)產(chǎn)物的調(diào)節(jié)：生成的NO可反饋抑
7、制NO的產(chǎn)生，但是NO存在時(shí)間短暫，不可能大量生成，因此可以忽略此抑制。然而，NO也能直接抑制NOS，從而影響NO的產(chǎn)生[5]。(3)一氧化氮合酶的調(diào)節(jié)：內(nèi)源性NO的合成離不開NOS，因此NOS才是合成NO的主要限速物質(zhì)。固有型一氧化氮合酶(cNOS)主要由與鈣離子升高有關(guān)的因素來(lái)調(diào)節(jié)其活性，而誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)則須經(jīng)脂多糖(LPS)、細(xì)胞因子及腫瘤細(xì)胞等誘導(dǎo)數(shù)小時(shí)才產(chǎn)生，進(jìn)而影響NO的產(chǎn)量。薈 2NO在白內(nèi)障發(fā)病機(jī)制中的作用膅 白內(nèi)障是當(dāng)今世界主要致盲眼病之一，目前認(rèn)為其形成機(jī)制是多種因素綜合影響的結(jié)果。自
8、由基氧化損傷晶狀體是白內(nèi)障形成的重要因素之一。其機(jī)制是自由基(NO)與晶狀體內(nèi)谷氨酸氧化還原調(diào)節(jié)部位的巰基結(jié)合，使之亞硝?；纬啥蜴I[6]，大多數(shù)白內(nèi)障晶狀體核的不溶化部分都有明顯的二硫鍵增多。NO還可以引起細(xì)胞核酸亞硝?；茐腄NA的螺旋結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞損害。蒂 3NO與老年性白內(nèi)障
