用于治療癌癥的“自然殺傷”細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)開關(guān)

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1、用于治療癌癥的“自然殺傷”細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)開關(guān)門然殺傷細(xì)胞是免疫系統(tǒng)中的即時殺手,能夠即時殺滅外來侵入物和癌細(xì)胞。盡管科學(xué)家就如何利用這些細(xì)胞的潛在能力所開展研究已經(jīng)有三十多年，但對這些自然殺傷細(xì)胞是如何從非免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來的這個問題幾乎沒冇取得任何進(jìn)展。目前，研究者發(fā)現(xiàn)了一種酶，能夠利用一種外遺傳途徑(一種能夠修改細(xì)胞屮DNA的讀取方式，而不改變其基因藍(lán)圖)來促進(jìn)自然殺傷細(xì)胞的生長及其功能的形成。自然殺傷細(xì)胞町能有助于癌癥的免疫治療。這些免疫系統(tǒng)衛(wèi)士時刻都在履行其警戒的職責(zé)，因此，人們認(rèn)為它們能夠消除那些偶遇的11經(jīng)常躲過化療的処醴細(xì)胞。目前，止在進(jìn)行的二

2、十幾項旨在提高口然殺傷細(xì)胞應(yīng)對癌癥的能力的臨床試驗正在進(jìn)行屮。然而，正在開發(fā)的這類藥物當(dāng)屮，沒冇一種采用外遺傳途徑。根據(jù)今天發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊的一份研究報告，這種情況也許是個錯誤。來自洛杉磯的南加州大學(xué)?諾里斯綜合癌癥中心的一個由陳思毅(Si?YiChen)帶領(lǐng)的團(tuán)隊的研究表明,酶MYSM1(代表Myb-like,SWIRM和MPN結(jié)構(gòu)域蛋白1)控制了自然殺傷細(xì)胞通過表觀遺傳變異達(dá)到成熟的最后步驟。他們認(rèn)為，這種酶水平的提高將有助于通過增加成熟自然殺傷細(xì)胞的數(shù)量來與癌細(xì)胞作斗爭。來口北得克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心的癌癥免疫學(xué)家普魯諾羅爾?馬修(Porune

3、lloorMathew)說：“這對我們理解口然殺傷細(xì)胞的發(fā)育非常重要”。他本人并未參加這項研究。一種使腫瘤細(xì)胞自毀的新型癌癥治療方法一種新型化療藥物將其目標(biāo)指向癌細(xì)胞的組織結(jié)構(gòu)，可導(dǎo)致所有類型的惡性腫瘤自我毀滅。澳大利亞新南威爾士大學(xué)的研究人員開發(fā)了一種萬靈抗癌新藥。這種藥名為TR100,該藥的原理是摧毀構(gòu)成癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)而不會對健康細(xì)胞造成任何損害。研究人員在實驗室中對老鼠進(jìn)行了試驗，研究結(jié)果發(fā)表在本月的“癌癥研究”期刊上。就像一棟建筑物，細(xì)胞要保持其形狀就必須冇一定的支撐結(jié)構(gòu)。兩種分別稱為肌動蛋白和肌球蛋白的蛋白質(zhì)為癌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持；它們就像一些較

4、長的結(jié)實且互鎖的線纜。健康的人體肌肉細(xì)胞，包括構(gòu)成心臟的細(xì)胞也利用肌動蛋白和肌球蛋白。出于這個原因，多數(shù)研究人員已經(jīng)放棄了將肌動蛋白和肌球蛋白作為化療的目標(biāo)，針對這些蛋白質(zhì)的藥物的開發(fā)在過去的25年中幾乎停滯不前。然血，國際肌球蛋口專家Dr.彼得.岡宇(PeterGunning)始終在不斷推進(jìn)這項研究，而口前，他的研究已取得一些成果。他和其他研究人員已經(jīng)能夠分離兩種特定類型的肌球蛋口，稱為原肌球蛋口。只有癌細(xì)胞需耍利用這些蛋口，而健康的肌肉細(xì)胞并不需要它們。他與本論文的首席作者賈斯汀?史丹(JustineStehn)共同開發(fā)了TR100這種藥物。程序性細(xì)胞死

5、亡：致使腫瘤發(fā)生內(nèi)爆“我們已經(jīng)對癌細(xì)胞的內(nèi)部構(gòu)架或結(jié)構(gòu)的核心組件進(jìn)行了跟蹤，”一位來自新南威爾士大學(xué)醫(yī)療科學(xué)系，腫瘤學(xué)研究室的研究人員史丹(Stehn),在一次健康熱線的專訪屮說道，“當(dāng)細(xì)胞察覺到其構(gòu)架出現(xiàn)重大錯誤吋，它將會出現(xiàn)程序性細(xì)胞死亡的情況?！背绦蛐约?xì)胞死亡是一種遺傳性定吋炸彈，潛伏在每個人體細(xì)胞屮。如果細(xì)胞被損壞、被感染或運轉(zhuǎn)失常，人體能夠?qū)λl(fā)出自毀信號。“它就像我們看到的大樓坍塌那樣”，史丹(Stehn)說，“如果一個大樓的結(jié)構(gòu)和支架被移除，它就會自己坍塌?！背绦蛐运劳鰧?dǎo)致細(xì)胞自身分裂成為小塊的碎片，這些碎片能夠被其它細(xì)胞所吸收、冋收并重新利用

6、。