資源描述：
《臨床醫(yī)學畢業(yè)論文白藜蘆醇對大鼠實驗性腦血栓形成的影響.doc》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、XX大學畢業(yè)論文白藜蘆醇對大鼠實驗性腦血栓形成的影響2014年6月25日白藜蘆醇對大鼠實驗性腦血栓形成的影響作者：李萍，杜洪霞，侯進，李汾【摘要】ri的觀察白藜蘆醇對大鼠實驗性腦血栓形成的影響。方法so只大鼠，隨機分為5組，分別用生理鹽水、尼莫地平20mg/kg,白藜蘆醇100,50,25mg/kg灌胃,第8天血栓誘導劑制備腦血栓模型，觀察藥物對腦梗塞區(qū)半球伊文氏藍含量及梗塞區(qū)半球重量與對照半球重量比值的影響。結果白藜蘆醇大、屮、小劑量組均能減少梗塞側伊文氏藍含量，降低梗塞區(qū)半球重量與對照半球重量比值。結論白藜蘆醇具有抑制腦血栓形成的作用。【關鍵詞】白藜蘆醇；血栓形成白藜
2、蘆resveratrol),化學名稱為3,5,4f-三輕基?1,2-二苯乙烯，1940年首次從毛葉黎蘆Veratrumgrandiflomm的根部分離獲得，植物界分布較廣，主要存在于虎杖，花生，葡萄等七十多種植物屮?，F(xiàn)有研究表明，白藜蘆醇具有抑制血小板聚集［1］，降血脂［2］,抗腫瘤［3］,抗氧化［4］等多種紗理作用。本研究觀察了白藜蘆醇對大鼠實驗性腦血栓形成的影響。1材料1.1藥品和試劑白藜蘆醇購于西安賽德公司(98%,HPLC),實驗吋用二甲基亞硯(DMSO)溶解后蒸惚水配制為所需的濃度，其'PDMSO質(zhì)量分數(shù)不超過2%；凝血酶(Thrombasc),美國sigma公
3、司；二磷酸腺昔(ADP),美國sigma公司；腎上腺素(Adrenaline),上海黃河制藥廠。1.2動物健康SD大鼠，雌雄各半，體質(zhì)量(210±15)g,由西安交通大學醫(yī)學院實驗動物屮心提供。2方法2.1分組50貝大鼠按體質(zhì)量和性別隨機均衡分為5組。①模型組，生理鹽水灌胃；②尼莫地平組，尼莫地平20mg/kg灌胃；③白藜蘆醇大劑量組，白藜蘆醇100mg/kg灌胃；④白藜蘆醇屮劑量組，白藜蘆醇50mg/kg灌胃;⑤白藜蘆醇小劑量組，白藜蘆醇25mg/kg灌胃。1次/d,連續(xù)7d,第8天制備腦血栓模型前l(fā)h再給藥1次。2.2制備腦血栓模型參考文獻方法[5],用3%戊巴比妥鈉
4、30mg/kg腹腔注射麻醉大鼠。分離氣管，行氣管插管術；分離右側頸總動脈，順頸總動脈向前分離右頸外動脈，結扎頸外動脈和頸總動脈向心端，從頸總動脈向遠心端插管備用。每只動物從頸總動脈注入血栓誘導劑1ml/kg（ADP1.25mmol/L,凝血酶1.25萬U/L,腎上腺索1.0g/L）o5min后由右頸總動脈注射0.2%伊文氏藍5ml/kg,5min后迅速斷頭處死，開顱取出大腦，分開左右半球稱取腦濕重。之后將腦組織放入勻漿器中,加入0.5%Na2SO4及丙酮（3:7）混合液5ml,制成勻漿,移入試管密封靜置60min以上。經(jīng)3000r/min離心10min,取上清液在620r
5、nn處測其吸光度（A）。以栓塞半球（右側為栓寒側，左側為對照側）的光密度A值與其腦重量之比表示伊文氏藍的含量，以此反映腦血栓的嚴重程度。以梗塞區(qū)半球重量與對照半球重量的比值表示梗塞側腦水腫的程度。2.3統(tǒng)計學方法所有實驗數(shù)據(jù)均以土s表示，統(tǒng)計分析采用SPSS11.5軟件，組間比較采用t檢驗。3結果3.1對大鼠腦梗塞區(qū)伊文氏藍含量的影響腦血栓模型制造后，肉眼可明顯看出右側腦半球藍染，以顱底藍染程度為戻，左半球看不到藍染，說明右側腦半球血栓模型制造成功。白藜蘆醇大、屮、小劑量組均能減少梗塞側伊文氏藍含量,與對照組相比有顯著性意義（P0.01或P0.05）,說明其能減輕大鼠腦血
6、栓的嚴重程度。結果見表1。表1白藜蘆醇對大鼠腦梗塞區(qū)伊文氏藍含量的影響（略）3.2對大鼠左右半球濕重的影響腦血栓模型形成后，大鼠右腦濕重/左腦濕重的比值增加，白藜蘆醇大、屮、小劑量組均能降低右腦濕重/左腦濕重的比值，與對照組相比有顯著性意義（P0.01或P0.05）,說明白藜蘆醇能減輕大鼠梗塞側的腦水腫。結果見表2。表2口藜蘆醇對大鼠左右半球濕重的影響（略）4討論在病理過程屮，腦血栓是受多種因素作用，經(jīng)多條途徑誘發(fā)形成的。血管內(nèi)皮細胞損傷與收縮，血小板聚集與釋放和纖維蛋白凝固等都參與了這一過程。為此本文采用ADP、凝血酶和腎上腺素配成復合血栓誘導劑制備腦血栓模型。在這3種
7、成分屮，ADP使纖維蛋白原與相應位點結合誘導血小板聚集，還可使血小板內(nèi)貯存Ca2+釋放，激活磷酯酶A2而促進內(nèi)源性AA釋放。凝血酶一方面通過與受體結合激活磷酯酶C,而促進磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）分解產(chǎn)生三磷酸肌醇（IP3）和］,2?二酰甘油（1,2-DG）o后兩者作為第二信使,IP3使內(nèi)貯Ca2+釋放，1,2-DG激活蛋白激酶C使特殊蛋白磷酸化，進而激活血小板；另一方面，凝血酶可使纖維蛋白原轉變成纖維蛋白增強兩者激活血小板的作用。因此采用此模型能較好地模擬血栓，促進血栓形成。腎上腺素能促進血管收縮，并能形成的病理過程，反映
