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《G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體1激活對高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞肥大的影響.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、山東醫(yī)藥2017年第57卷第1期·論著·G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體1激活對高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞肥大的影響11211馮健，吳丹，陳旭昕，劉應(yīng)才，李家富(1西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，四川瀘州646000;2中國人民解放軍海軍總醫(yī)院)摘要:目的探討G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體1(TGＲ5)激活對高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞肥大的影響。方法原代培養(yǎng)小鼠心肌細(xì)胞，將細(xì)胞分為對照組、高糖組、高糖+INT-777(TGＲ5受體激動(dòng)劑)組、高糖+INT-777+TGＲ5shＲNA(以TGＲ5干擾慢病毒包裝)組。采用圖像分析系統(tǒng)測定各組細(xì)胞表面積，通過ＲT-PCＲ及Wes
2、ternblotting方法檢測TGＲ5干擾慢病毒效率，ＲT-PCＲ檢測各組促肥大因子(心房鈉尿因子、β-肌球蛋白重鏈)mＲNA表達(dá)變化。結(jié)果成功培養(yǎng)小鼠心肌細(xì)胞。與對照組比較，高糖組心肌細(xì)胞表面積及促肥大因子mＲNA表達(dá)增加(P均＜0．05)。激活TGＲ5后，由高糖導(dǎo)致的心肌細(xì)胞表面積及促肥大因子mＲNA表達(dá)的增加受到抑制(P均＜0．05)。與激活TGＲ5組比較，干擾TGＲ5基因后，心肌細(xì)胞表面積及促肥大因子mＲNA表達(dá)明顯增加(P均＜0．05)。結(jié)論激活TGＲ5受體可以抑制高糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大及促肥大因子mＲNA表達(dá)，可能
3、是糖尿病性心肌病重要的藥物治療靶點(diǎn)。關(guān)鍵詞:心肌細(xì)胞肥大;G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體;高糖誘導(dǎo);INT-777;心房鈉尿因子;β-肌球蛋白重鏈;小鼠doi:10．3969/j．issn．1002-266X．2017．01．001中圖分類號:Ｒ542．2文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A文章編號:1002-266X(2017)01-0001-03EffectofG-protein-coupledbileacidreceptor1activationonhighglucose-inducedcardiomyocytehypertrophyinmice1FEN
4、GJian，WUDan，CHENXuxin，LIUYingcai，LIJiafu(1TheAffiliatedHospitalofSouthwestMedicalUniversity，Luzhou646000，China)Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofG-protein-coupledbileacidreceptor1(TGＲ5)receptoractivationonhighglucose-inducedcardiomyocytehypertrophyinmice．Meth
5、odsAfterprimarycultureofmousecardiomyocytes，thecellsweredividedintothecontrolgroup，highglucosegroup，highglucose+INT-777(theagonistofTGＲ5receptor)andhighglucose+INT-777+TGＲ5shＲNAgroup．Imageanalysissystemwasusedfordeterminationofcellsurfacearea，ＲT-PCＲandWesternblotting
6、wereusedtodetectthelentivirusefficiencyofTGＲ5interference，andtheexpressionofpro-hy-pertrophygeneswasdetectedbyＲT-PCＲ．ＲesultsThemousecardiomyocytesweresuccessfullycultured．Comparedwiththecontrolgroup，cardiomyocytes'surfaceareaandpro-hypertrophygenemＲNAexpressionincrea
7、sedinthehighglucosegroup(allP＜0．05)．TGＲ5activationinhibitedtheincreaseofcardiomyocytes'surfaceareaandpro-hypertrophygenemＲNAexpressionwhichwasinducedbyhighglucose(allP＜0．05)．Comparedwithhighglucose+INT-777group，car-diomyocytes'surfaceareaandpro-hypertrophygenemＲNAexp
8、ressionincreasedsignificantlyafterTGＲ5geneinterference(allP＜0．05)．ConclusionTGＲ5receptoractivationcaninhibitcardiomyocytehypertroph
