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《阿托伐他汀對(duì)腦缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、第32卷第4期武漢工業(yè)學(xué)院學(xué)報(bào)V01．32No．42013年l2月JournalofWuhanPolytechnicUniversityDBe．2O13文章編號(hào)：10094881(2013)04-0093-05DOI：10．3969／j．issn．10094881．2013．04．023阿托伐他汀對(duì)腦缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展萬(wàn)玉紅，王旋，張紅菱(1．武漢輕工大學(xué)校醫(yī)院，湖北武漢430023；2．武漢輕工大學(xué)醫(yī)學(xué)技術(shù)與護(hù)理學(xué)院，湖北武漢430023)摘要：腦缺血再灌注損傷在形成和發(fā)展的過(guò)程中會(huì)引起一系列炎癥因子的變化，阿托伐他汀能夠通過(guò)對(duì)炎癥因子直接或者間接的抑制來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)腦缺血
2、再灌注損傷的保護(hù)。本文對(duì)腦缺血再灌注損傷時(shí)炎癥因子的免疫學(xué)機(jī)制及阿托伐他汀的保護(hù)作用進(jìn)行綜述，為腦缺血再灌注損傷保護(hù)作用的進(jìn)一步研究提供理論依據(jù)。關(guān)鍵詞：缺血再灌注損傷；阿托伐他??；炎癥因子；保護(hù)作用中圖分類號(hào)：R96文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：BResearchprogressontheprotectionefectofAtorvastatinagainstcerebralischemiareperfusioninjuryWANYu—hong，WANGXuan，ZHANGHong—ling2(1．TheHospitalofWuhanPolytechnicUniversity，WuhanPolyte
3、chnicUniversity，Wuhan430023，China；2．SchoolofHealthScienceandNursing，WuhanPolytechnicUniversity，Wuhan430023，China)Abstract：Thecerebralischemiareperfusioninjurycancauseasel~esofinflammatoryfactor’Schangeintheprocessofformationanddevelopment，andatorvastatincanprotectcerebralischemiareperfusioninju
4、rybyinhibitinginflam-marionfactordirectlyorindirectly．Thispaperreviewstheimmunologymechanismofinflammationfactoroncere—bralischemiareperfusioninjuryandatorvastatin’Sprotection，andprovidestheoreticalbasisforfurtherstudy．Keywords：ischemiareperfusioninjury；atorvastatin；inflammationfactor；protectio
5、neffect缺血再灌注損傷(Ischemiarepefusioninjury，癥反應(yīng)是其重要因素。參與炎癥反應(yīng)的炎癥因子包IRI)是指組織器官缺血后再灌注，不僅未使組織器括腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、粘附分子、核轉(zhuǎn)錄因官功能恢復(fù)反而使缺血引起的功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)子等。它們?cè)谀X缺血再灌注時(shí)參與調(diào)節(jié)免疫過(guò)程，破壞進(jìn)一步加重的病理過(guò)程。對(duì)于腦缺血再灌注損可誘導(dǎo)免疫活性細(xì)胞產(chǎn)生繼發(fā)性細(xì)胞因子及其他炎傷來(lái)說(shuō)，積極治療再灌注引起的損傷與盡早恢復(fù)缺癥介質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失去控制，造成腦缺血后的繼血區(qū)腦組織血流供應(yīng)缺一不可。研究表明，腦缺血發(fā)性損傷。再灌注損傷與細(xì)胞凋亡、興奮性氨基酸毒性、離子平阿托伐
6、他汀(Atorvastatin)是由美國(guó)Warner—衡失調(diào)、炎癥反應(yīng)、自由基生成等因素有關(guān)，其中炎Lambert公司和輝瑞公司共同開(kāi)發(fā)的他汀類血脂調(diào)收稿日期：2012一ll—l4．作者簡(jiǎn)介：萬(wàn)玉紅(1984一)，女，碩士研究生，158236573@qq．corn．ca，通信作者：王旋(1972一)，女，副教授，E—maill：wxuan1972@gmail．corn．武漢工業(yè)學(xué)院學(xué)報(bào)2013正節(jié)藥，其代謝產(chǎn)物通過(guò)抑制3一羥甲基戊二酸單酰輔細(xì)胞中的IL一113的mRNA明顯增加，而在大鼠側(cè)腦酶A還原酶，從而抑制膽固醇(TC)的合成，使血液室內(nèi)注入抗IL一1B抗體或者IL一1B受體阻斷
7、劑，則中總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇(LDL．C)含量下缺血性腦損傷明顯減輕。Caso等研究發(fā)現(xiàn)1L．1B降?。研究顯示包括阿托伐他汀在內(nèi)的他汀類藥與腦組織損傷的程度關(guān)系密切，在急性期IL一1分泌物除了有降低膽固醇的作用外，還具有神經(jīng)保護(hù)的增多可加重腦損傷，而在阻斷IL．1B使其減少后，腦功能-zJ，其通過(guò)調(diào)節(jié)腦內(nèi)膽固醇代謝，抑制載脂蛋梗死體積明顯減少。此外，腦缺血后小膠質(zhì)細(xì)胞被白E表達(dá)，減少B淀粉樣蛋白形成，降低腦卒中風(fēng)激活，從而產(chǎn)生IL一1、巨噬細(xì)胞炎
