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《重組人腦利鈉肽治療心力衰竭療效觀察.doc》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、重組人腦利鈉肽治療，《力衰竭療效觀察摘要：bl的觀察重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的臨床療效。方法將入選的心力衰竭患者隨機分為治療組和對照組，對照組給予常規(guī)藥物治療，治療紐?在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加川重紐?人腦利鈉肽治療。結(jié)果兩纟R治療后較治療前臨床癥狀、射血分數(shù)、血漿N末端B型利鈉肽原（NTproBNP）以及6min步行試驗均有改善（P0.05）,具有可比性。1.2入選標(biāo)準(zhǔn)心力衰竭III級?IV級；年齡40歲?70歲；收縮壓＞90mmHg（lmmHg=0.133kPa）,舒張壓＞60mmHg；nJ'合并有冠心病、高血壓、擴張型心肌病、肺心病等疾病。除外收縮壓＜90mmHg或舒張壓＜60mmHg,血
2、容量不足，心源性休克，低氯、低鈉血癥，有靜脈血管擴張劑禁忌，有明顯瓣膜狹窄，肥厚型或限制型心肌病，縮窄性心包炎,嚴重肝、腎功能異常者。1.3治療方法對照組給予心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療，包括治療原發(fā)病，休息，限鹽，利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、洋地黃等。治療組在對照紐治療基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽，首先給予1.5
3、ig/kg負荷劑量，推注3min?5min,然示給予O.Olpg/kg,微量泵泵入。兩組均于治療前及治療后3d觀察患者呼吸困難稈度、臨床癥狀、化驗血漿N末端B型利鈉肽原（NTproBNP）,行心臟彩超檢查及6min步行試驗（6MWT）。3討論B型利鈉肽（BNP）主要由心室細胞在容量
4、或壓力負荷過重時分泌[2,3],是體內(nèi)抑制交感神經(jīng)及腎素血管緊張素醛固酗系統(tǒng)的天然拮抗藥物，具有利鈉、排水和平衡擴張全身靜脈及肺動脈作用。心功能不全時，可存在內(nèi)源性BNP的相對不足。NTproBNP與BNP同屬鈉尿肽家族，其生物半衰期較BNP長，分子量較BNP大，因此血?漿濃度高且穩(wěn)定性強，在臨床上更易檢測，2005年歐洲心臟病協(xié)會提出的急性心力衰竭診斷和治療指南屮已將血漿NTproBNP作為心力衰竭診斷的客觀指標(biāo)Z—[4]。國內(nèi)報道診斷心力衰竭的NTproBNP超過正常范圍，敏感性94%,特異性72%,準(zhǔn)確性83%[5]0rhBNP是利用基因重組技術(shù)人工合成，與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP有相同
5、的氨基酸序列、生物活性和空間結(jié)構(gòu)，具有與內(nèi)源性BNP相同的生理功能。研究表明重組人腦利鈉肽可以拮抗心肌細胞、心臟纖維原細胞和血管平滑肌細胞內(nèi)的內(nèi)皮素、去甲腎上腺素和醛固酗，它通過擴張腎小球的入球小動脈和抑制近曲小管對鈉的重吸收，提高了腎小球濾過率,增強鈉的排泄，產(chǎn)生明顯的利尿作用，降低體循環(huán)的阻力，減低了心室的后負荷[6,7]orhBNP還可以減少腎素和醛固酮的分泌，拮抗垂體麻葉加壓素和交感神經(jīng)的保鈉、保水、升高血壓的作用，從而降低了循環(huán)容量，減低了心室的前負荷[8,9],改善血管和腎臟的血?流動力學(xué)平衡。近年研究己表明，rhBNP能迅速改善心力衰竭患者的血流動力學(xué)及臨床癥狀，降低再住院率和病
6、死率[10]o本研究以NTproBNP作為心功能標(biāo)志物，結(jié)合臨床癥狀、心臟彩超參數(shù)以及6min步行試驗評價重纟H人腦利鈉肽治療心力衰竭患者的療效。木研究顯示，重組人腦利鈉肽可有效改善心衰患者呼吸困難情況及全身臨床癥狀，這與重組人腦利鈉肽可降低體循環(huán)阻力，減輕心室負荷的作用機制有關(guān)。木研究還表明，重組人腦利鈉肽在改善心衰患者射血分數(shù)、運動耐量（6min步行試驗）及降低NTproBNP均有療效。這與國內(nèi)外的相關(guān)報道一致。在左室內(nèi)徑改善方血，兩組相比無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與觀察時間較短有關(guān)。加用重紐?人腦利鈉肽未增加不良事件的發(fā)生率。證明重組人腦利鈉肽可有效治療心力衰竭，且安全性較高，無明顯不良反應(yīng)。參
7、考文獻：[1]'11華心血管病雜志編輯委員會心血管藥物對策專題組.心血管藥物臨床試驗評價方法建議[J].中華心血管病雜志,1998,26（6）：405413.[1]McculloughPA.ClinicalapplicationsofBtypenatriureticpcptidelcvelsinthecarcofcardiovascularpatients[J].MinervaCardioangiol,2004,52：479489.[2]SudohT,KangawaK,MinaminoN,etai.Anatriureticpeptideinporcinebrain[JJ.Nature,1998
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