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《重組人腦利鈉肽治療心力衰竭療效觀察.doc》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、重組人腦利鈉肽治療,《力衰竭療效觀察摘要:bl的觀察重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的臨床療效。方法將入選的心力衰竭患者隨機分為治療組和對照組,對照組給予常規(guī)藥物治療,治療紐?在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加川重紐?人腦利鈉肽治療。結(jié)果兩纟R治療后較治療前臨床癥狀、射血分數(shù)、血漿N末端B型利鈉肽原(NTproBNP)以及6min步行試驗均有改善(P0.05),具有可比性。1.2入選標(biāo)準(zhǔn)心力衰竭III級?IV級;年齡40歲?70歲;收縮壓>90mmHg(lmmHg=0.133kPa),舒張壓>60mmHg;nJ'合并有冠心病、高血壓、擴張型心肌病、肺心病等疾病。除外收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg,血
2、容量不足,心源性休克,低氯、低鈉血癥,有靜脈血管擴張劑禁忌,有明顯瓣膜狹窄,肥厚型或限制型心肌病,縮窄性心包炎,嚴重肝、腎功能異常者。1.3治療方法對照組給予心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療,包括治療原發(fā)病,休息,限鹽,利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、洋地黃等。治療組在對照紐治療基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽,首先給予1.5
3、ig/kg負荷劑量,推注3min?5min,然示給予O.Olpg/kg,微量泵泵入。兩組均于治療前及治療后3d觀察患者呼吸困難稈度、臨床癥狀、化驗血漿N末端B型利鈉肽原(NTproBNP),行心臟彩超檢查及6min步行試驗(6MWT)。3討論B型利鈉肽(BNP)主要由心室細胞在容量
4、或壓力負荷過重時分泌[2,3],是體內(nèi)抑制交感神經(jīng)及腎素血管緊張素醛固酗系統(tǒng)的天然拮抗藥物,具有利鈉、排水和平衡擴張全身靜脈及肺動脈作用。心功能不全時,可存在內(nèi)源性BNP的相對不足。NTproBNP與BNP同屬鈉尿肽家族,其生物半衰期較BNP長,分子量較BNP大,因此血?漿濃度高且穩(wěn)定性強,在臨床上更易檢測,2005年歐洲心臟病協(xié)會提出的急性心力衰竭診斷和治療指南屮已將血漿NTproBNP作為心力衰竭診斷的客觀指標(biāo)Z—[4]。國內(nèi)報道診斷心力衰竭的NTproBNP超過正常范圍,敏感性94%,特異性72%,準(zhǔn)確性83%[5]0rhBNP是利用基因重組技術(shù)人工合成,與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP有相同
5、的氨基酸序列、生物活性和空間結(jié)構(gòu),具有與內(nèi)源性BNP相同的生理功能。研究表明重組人腦利鈉肽可以拮抗心肌細胞、心臟纖維原細胞和血管平滑肌細胞內(nèi)的內(nèi)皮素、去甲腎上腺素和醛固酗,它通過擴張腎小球的入球小動脈和抑制近曲小管對鈉的重吸收,提高了腎小球濾過率,增強鈉的排泄,產(chǎn)生明顯的利尿作用,降低體循環(huán)的阻力,減低了心室的后負荷[6,7]orhBNP還可以減少腎素和醛固酮的分泌,拮抗垂體麻葉加壓素和交感神經(jīng)的保鈉、保水、升高血壓的作用,從而降低了循環(huán)容量,減低了心室的前負荷[8,9],改善血管和腎臟的血?流動力學(xué)平衡。近年研究己表明,rhBNP能迅速改善心力衰竭患者的血流動力學(xué)及臨床癥狀,降低再住院率和病
6、死率[10]o本研究以NTproBNP作為心功能標(biāo)志物,結(jié)合臨床癥狀、心臟彩超參數(shù)以及6min步行試驗評價重纟H人腦利鈉肽治療心力衰竭患者的療效。木研究顯示,重組人腦利鈉肽可有效改善心衰患者呼吸困難情況及全身臨床癥狀,這與重組人腦利鈉肽可降低體循環(huán)阻力,減輕心室負荷的作用機制有關(guān)。木研究還表明,重組人腦利鈉肽在改善心衰患者射血分數(shù)、運動耐量(6min步行試驗)及降低NTproBNP均有療效。這與國內(nèi)外的相關(guān)報道一致。在左室內(nèi)徑改善方血,兩組相比無統(tǒng)計學(xué)意義,可能與觀察時間較短有關(guān)。加用重紐?人腦利鈉肽未增加不良事件的發(fā)生率。證明重組人腦利鈉肽可有效治療心力衰竭,且安全性較高,無明顯不良反應(yīng)。參
7、考文獻:[1]'11華心血管病雜志編輯委員會心血管藥物對策專題組.心血管藥物臨床試驗評價方法建議[J].中華心血管病雜志,1998,26(6):405413.[1]McculloughPA.ClinicalapplicationsofBtypenatriureticpcptidelcvelsinthecarcofcardiovascularpatients[J].MinervaCardioangiol,2004,52:479489.[2]SudohT,KangawaK,MinaminoN,etai.Anatriureticpeptideinporcinebrain[JJ.Nature,1998
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