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《咖啡酸苯乙酯對(duì)抗脂多糖誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用及其機(jī)制的研究-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、咖啡酸苯乙酯對(duì)抗脂多糖誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用及其機(jī)制的研究王英紅，曾克武，寧顯玲，劉俊義。，馬治中(北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部，．基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合學(xué)系；b．藥學(xué)院天然藥物化學(xué)系藥學(xué)院化學(xué)生物學(xué)系，北京100191)摘要：目的探究咖啡酸苯乙酯對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞BV一2神經(jīng)炎癥反應(yīng)的抑制作用及其潛在的作用機(jī)制。方法采用脂多糖(1g·mL)誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞BV一2活化，制作炎癥反應(yīng)模型，利用四甲基偶氮唑藍(lán)法檢測(cè)細(xì)胞存活率，并用酶聯(lián)免疫法測(cè)定咖啡酸苯乙酯對(duì)炎癥因子一氧化氮、白細(xì)胞介素一1B和白細(xì)胞介素一6合成釋放的影響。然后用蛋白印跡法研究了咖啡酸苯乙酯對(duì)炎癥相關(guān)蛋
2、白(誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶一2、IKB以及P—IKB)表達(dá)的作用。此外，進(jìn)一步研究了咖啡酸苯乙酯對(duì)炎癥轉(zhuǎn)錄因子NF—KB核轉(zhuǎn)位的作用。結(jié)果咖啡酸苯乙酯與脂多糖(1Ixg·mL)同時(shí)作用于BV一2小膠質(zhì)細(xì)胞，分別于溫箱中孵育24、8h收集上清液，檢測(cè)一氧化氮、白細(xì)胞介素一1p、白細(xì)胞介素一6的釋放量。結(jié)果顯示，脂多糖(1g·mL)可以造成細(xì)胞損傷，增加炎癥因子釋放，咖啡酸苯乙酯則可以降低脂多糖誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)一氧化氮、白細(xì)胞介素一lB和白細(xì)胞介素_6的釋放，并可抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶一2、P—IKB、P—NF—KB蛋白的表達(dá)，還可以抑制NF—KB
3、的核轉(zhuǎn)位。結(jié)論上述研究說(shuō)明，咖啡酸苯乙酯(5，10，20Ixmol·L)可以通過(guò)抑制炎性因子的表達(dá)而減少對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞的損傷，其抗炎活性可能是通過(guò)抑制NF—KB信號(hào)通路介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)實(shí)現(xiàn)的。關(guān)鍵詞：小膠質(zhì)細(xì)胞；神經(jīng)炎癥；咖啡酸苯乙酯；抗炎；脂多糖doi：10．11669／cpj．2014．18．006中圖分類(lèi)號(hào)：R965文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號(hào)：1001—2494(2014)18—1599—06InhibitoryEfectsofCafeicAcidPhenethylEsteronInflammatoryResponsesofMicroglialCells(BV-2
4、)In-ducedbyLipOp0lysaccharideWANGYing—hong。，ZENGKe．wu，NINGXian．1ing，LIUJun—yi，MAZhi—zhong(a．Dep。rtme，z￡ofIntegratioofChineseandWesternMedicine，PreclinicalMedicineCollege；b．DepartmentofNaturalMedicines，SchoolofpharmaceuticalSciences；c．DepartmentofChemicalBiology，SchoolofPharmaceutical
5、Sciences，PekingUniversityHealthScienceCenter，Beijing100191，China)ABSTRACT：OBJECTIVEToinvestigatetheinhibitoryeffectsofcaffeicacidphenethylester(CAPE)onLPS—inducedinflammato—ryresponsesinBV一2mieroglialcellsanditsmechanism．METHODSThemodelwasbuildbyBV一2microglialcellsinducedbyLPS(1Ixg·m
6、L)，whichwasusedtoinspectthecellsurvivabilitybymeansofMTT，investigatetheeffectofCAPEonthereleaseofin—flammatoryfactorNO，IL一1B，IL一6byELISA，andtheexpressionofinflammation—relatedprotein(iNOS，COX一2，IKB，P—IKB，NF—KB，P—NF—KB)wereanalyzedbyusedofWesternBlot．Finally，theregulatoryeffectsofCAPE
7、oninflammatorytranscriptionfactorNF—KBactivationwereinspected．RESULTSCAPEandLPSaffectedonBV一2cells．whicharecollectedafterbeingincubatedat37℃f0r24or8h，thentestthereleaseofNO，IL一1B，IL一6．Asisshown，LPS(1Ixg·mL)caninjmythecells，andincreaseinflamrna—torycytokines．CAPE(5，10，20Ixmol·L一)cande
8、creasethesei
