抗心磷脂抗體與急性心肌梗死關(guān)系的研究進(jìn)展.pdf

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1、2270網(wǎng)JMedTheor&PracVo1．26，No．17，Sep20132013年第26卷第17期隧學(xué)理論與察璉抗心磷脂抗體與急性心肌梗死關(guān)系的研究進(jìn)展張勇天津市薊縣人民醫(yī)院心內(nèi)科301900關(guān)鍵詞抗心磷脂抗體急性心肌梗死中圖分類號(hào)：R542．22文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1001—7585(2013)17—2270—03各種帶負(fù)電荷的磷脂是細(xì)胞膜的主要構(gòu)成成釋放纖溶酶原激活物減少，纖溶活性減低，從而使血分，其中心磷脂最為重要，抗心磷脂抗體(Anticar-栓傾向增加。ACA的IgG部分影響激活的蛋白CdiolipinAntibody，ACA)是以心磷脂為靶抗原的一(PrC)活性，從而

2、導(dǎo)致PrC抗血凝功能的缺陷[，使種自身抗體，是直接溝通免疫和凝血兩大生理系統(tǒng)血液處于高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓形成；ACA-IgG也可的橋梁之一，是迄今所知直接誘發(fā)血液高凝狀態(tài)的對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成直接的免疫損傷，從而能觸發(fā)血小唯一一種自身抗體。1906年在梅毒病人體內(nèi)發(fā)現(xiàn)板黏附、聚集和因子Ⅻ活化，形成血栓[6；(5)目前第1種抗磷脂抗體，其相關(guān)抗原被鑒定為心磷脂，隨認(rèn)為ACA更多地作用于＆糖蛋白I(pzGP工)與后的研究發(fā)現(xiàn)許多自身免疫性疾病和一些感染性疾磷脂的復(fù)合物，而非磷脂本身。GPI可與內(nèi)源性病均可檢測(cè)到ACA，于是對(duì)該抗體的研究隨即在世凝血因子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血管負(fù)電荷表面，抑制血小板凝界范圍內(nèi)得到重

3、視。有研究表明部分缺血性心臟病血酶原酶活性，抑制凝血途徑的激活；還可抑制的發(fā)病與抗心磷脂抗體相關(guān)，急性心肌梗死患者尤ADP誘導(dǎo)血小板凝集過程，抑制血小板內(nèi)的顆粒和為明顯[1]。本文將就抗心磷脂抗體與急性心肌梗死5一羥色胺的釋放。而ACA通過與BzGPI與磷脂關(guān)系的研究進(jìn)展綜述如下。的復(fù)合物結(jié)合，阻斷上述作用，從而促進(jìn)血栓形成，1ACA的性質(zhì)該途徑與腦血栓關(guān)系更密切。ACA的這些特征可ACA是一種以血小板和內(nèi)皮細(xì)胞膜上帶負(fù)電能與血栓性疾病有關(guān)[8。荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體，可結(jié)合心磷脂、3ACA與心血管病危險(xiǎn)因素的關(guān)系磷脂酰絲氨酸和磷脂酰肌醇，其靶抗原尚有爭(zhēng)議，可3．1ACA與吸煙研究

4、發(fā)現(xiàn)ACA與吸煙密切相為心磷脂，也可為血漿中的磷脂結(jié)合蛋白如BzGP工關(guān)。吸煙者ACA水平比不吸煙者顯著增高。其機(jī)等或這些蛋白與磷脂組成的復(fù)合物，還可能針對(duì)復(fù)制可能為：(1)吸煙可引起血液黏滯度增加，血內(nèi)一合物形成后構(gòu)象改變暴露出的磷脂或B2糖蛋白I氧化氮(No)濃度升高，造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷，(pzGPI)上的新的抗原決定簇[2]，其表現(xiàn)形式為使血管壁損傷，誘導(dǎo)ACA產(chǎn)生。(2)煙油及煙霧中IgG、IgM、IgA或其復(fù)合物大量研究證實(shí)，許多因含有氧自由基(OFR)，吸煙者體內(nèi)氧自由基(oFR)素與ACA產(chǎn)生密切相關(guān)，常見的原因有：(1)病毒含量增加，OFR引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，從而誘發(fā)

5、感染：如腺病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒等ACA產(chǎn)生。(3)因?yàn)闊熿F中含有的高濃度o2一、oH感染；(2)自身免疫性疾病：如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎都可直接氧化、攻擊和破壞SoD、GSH—PX分子中(RA)、硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(sLE)等；(3)其他的SH結(jié)構(gòu)，使酶的活性降低；再加上吸煙者體內(nèi)加疾?。喝缰гw感染、血栓性疾病等。因此不僅見于劇的氧自由基反應(yīng)對(duì)DNA、蛋白酶和生物酶的-a間多種自身免疫性疾病中，而且在反復(fù)流產(chǎn)、腦卒中、接損傷，從而使SoD和GSH-PX的合成受損，導(dǎo)致心肌梗死等疾病中，檢出ACA陽性也具有重要的SoD和GSH—PX活性降低，血清過氧化脂質(zhì)含量增臨床意義。加，從

6、而加重血管內(nèi)皮的損傷，產(chǎn)生ACA。吸煙使2ACA在急性心肌梗死患者中致血栓形成機(jī)制ACA含量增加，導(dǎo)致PGIz：產(chǎn)生受抑制，導(dǎo)致血栓ACA導(dǎo)致血栓形成的機(jī)制尚未完全清楚，研究形成叫。表明，血清高滴度的ACA對(duì)血栓形成具有極其關(guān)3．2ACA與糖尿病糖尿病患者體內(nèi)的糖、脂代鍵作用Ca]。ACA導(dǎo)致缺血性心臟病的可能機(jī)制有：謝紊亂、微循環(huán)障礙以及大量氧自由基，使血小板功(1)ACA選擇性地作用于血小板或血管內(nèi)皮上的磷能亢進(jìn)、管壁損傷使ACA產(chǎn)生。ACA反之又影響脂，抑制花生四烯酸的釋放，使PGIz生成受抑制，血管內(nèi)皮細(xì)胞合成PGIz、干擾血栓調(diào)節(jié)素、纖維蛋從而促進(jìn)了血小板的聚集，增加了血栓形成的

7、因白溶解酶原激活劑和蛋白質(zhì)C系統(tǒng)的活性、抑制凝素L4；(2)ACA抑制前列環(huán)素(ProstaglandinI2，血酶Ⅲ的活性，另外也促進(jìn)血小板功能激活，微血管PGIz)活性和纖維蛋白原降解，使纖溶系統(tǒng)激活；病變，從而在體內(nèi)參與血栓形成[4]。(3)ACA與血小板膜磷脂結(jié)合，誘發(fā)免疫反應(yīng)，導(dǎo)致3．3ACA與高血脂有報(bào)道稱，ACA_IgG與甘油血小板膜損傷；(4)ACA損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞后，使其三酯(TG)存在顯著正相關(guān)，高T