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1、廣東醫(yī)學(xué)2015年3月第36卷第5期GuangdongMedicalJournalMar．2015，Vo1．36，No．5心臟移植供心保存技術(shù)的研究進展韓曉菲，宋雪銀，徐貫杰河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院麻醉科(石家莊050051)器官移植技術(shù)是20世紀人類醫(yī)學(xué)發(fā)展史的重要里程性的不可逆的收縮，這種現(xiàn)象被稱為“石頭心”。碑，自南非醫(yī)生barnard于1967年成功進行世界首例人類原1．2保存液的應(yīng)用為了克服低溫保存的損害因素，醫(yī)學(xué)位心臟移植手術(shù)以來，隨著手術(shù)的標準化、離體心臟保存技工作者研究如何更好保存，主要體現(xiàn)在新型保護液及其添加術(shù)的進步、經(jīng)靜脈心內(nèi)膜活檢技術(shù)的開展和
2、新型免疫抑制劑物的研制，通過不斷提高供心保存質(zhì)量挽救了超過10萬的應(yīng)用，使得心臟移植手術(shù)有了長足的發(fā)展。心臟作為人體例患者。在過去的幾十年里，已經(jīng)研發(fā)了不少于167種供心單一器官其功能具有不可替代性，因此，有學(xué)者稱心臟移植保存液，以使心肌保護達到更佳效果。根據(jù)其停跳機制可分手術(shù)依然是治療終末期心臟疾病“金標準”?。隨著越來越為去極化停跳液、極化停跳液和超極化停跳液。其中去極化多的邊緣器官的應(yīng)用和保存方法的改進，采用機械灌注保存停跳液在臨床已應(yīng)用多年，極化停跳液機制為快鈉通道電流供體器官也越來越引發(fā)關(guān)注，雖然目前尚不明確這種方法是(I)阻滯劑，超極化停跳液機制為
3、ATP敏感性鉀通道IK否完全優(yōu)于傳統(tǒng)冷藏保存。本文旨在闡明離體心臟器官保電流開放荊。近年來，非去極化保存液的研究不斷涌現(xiàn)。存液和保存方式的研究進展。YANG等研究發(fā)現(xiàn)，在HTK液中添加ATP敏感性鉀通道IK電流開放劑吡那地爾，與單獨HTK液保存相比，心臟保1心臟保存機制分析與保存液的應(yīng)用護效果及線粒體能量保護效果更優(yōu)。吡那地爾作為一種近十年來，全球每年進行心臟移植手術(shù)近5000例，已ATP敏感性鉀通道IK電流開放劑，可使細胞膜和線粒體注冊病例的中位存活期為l1年。為滿足不斷增長的等待上鉀通道IKAT開放，K外流使心肌細胞膜內(nèi)外電位近乎靜移植手術(shù)的患者接受治療和
4、遠距離患者可以在供心保存時息電位，心肌細胞動作電位時程縮短，使供心保存在最低代限內(nèi)接受手術(shù)，延長離體心臟的保存期限及擴大供體選擇范謝狀態(tài)。但可能與之相關(guān)的致心律失常的不良反應(yīng)，目前圍已成為突出問題。目前其他臟器(如肝、腎)冷藏保存時尚無有效解決辦法，因此目前應(yīng)用僅限于動物實驗。目前臨限可達24～48h，而供體心臟冷藏保存時間仍局限在4～6床常用保存液如下。h『jJ，只有更完善的供心保存技術(shù)才能提高供心的利用價值，1．2．1uw液在20世紀80年代，美國威斯康星大學(xué)也是當(dāng)今心臟移植手術(shù)技術(shù)發(fā)展的瓶頸，如何提高供心保存Belze等發(fā)明了UuniversityofW
5、isconsin保護液，滲透濃度由質(zhì)量和突破保存時限是我們亟待解決的問題。乳糖酸和蜜三糖等組合獲得，并添加羥乙基淀粉、ATP的前1．1心臟保存機制分析心臟保存的研究早在20世紀60體(腺苷)和氧自由基清除劑(谷胱甘肽和別嘌呤醇)等作為年代由Shumway和Lower等首先展開，采用低溫保存可降低補充，采用uw液冷藏保存一些腹腔臟器在當(dāng)時取得了較滿心肌細胞代謝能量消耗，目前的心臟保存液低溫保存方法仍意的保存效果。然而，uw液的高鉀水平可能導(dǎo)致心臟血管是這一理論的延續(xù)。低溫并不能使代謝停止，只是降低了細收縮，羥乙基淀粉可能引起紅細胞聚集，特別是心功能不胞內(nèi)酶的活性
6、，減慢了生化反應(yīng)速度。低溫環(huán)境下氧解離曲全和嚴重腎功能不全的患者，液體負荷過重的危險性增加。線左移，這樣嚴重抑制了血紅蛋白攜氧釋放能力，有文獻報uW液目前廣泛應(yīng)用于臨床，有兩種不同的類型分別適用于道當(dāng)溫度至12以下時，血紅蛋白釋放氧的活動就會停機械灌注和冷藏保存。在機械灌注類型的Uw液，乳糖被葡止J。缺氧又會導(dǎo)致無氧酵解的激活，使乳酸產(chǎn)生，丙酮酸萄糖酸替代，并且降低鉀離子濃度達到與細胞外液一致水鹽通過乳酸脫氫酶也可以代謝產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致細胞酸中毒。平COBERT等研究報道，uw液與Celsior液機械灌注實正常細胞內(nèi)環(huán)境是膜外高鈉、膜內(nèi)高鉀，細胞內(nèi)外離子交換驗對
7、比結(jié)果顯示uw液組可減少水腫發(fā)生，更適用于機械灌由Na一K一ATP酶(Na泵)來維持，而Na泵的能量來注保存。源于線粒體中的氧化磷酸化釋放ATP，缺氧低溫環(huán)境抑制了1．2．2HTK液Histidin—Tryptophan—Ketoglutarate保存液Na泵的活性，Na進入胞內(nèi)降低了濃度差，由于滲透作用導(dǎo)最初是1975年由Bretshnieider教授設(shè)計用于術(shù)中心臟停搏，致細胞水腫。在恢復(fù)心肌灌注時，已經(jīng)有缺氧代謝產(chǎn)物聚集其主要特點和理論是：低鈉(15nm~l／L)、低鈣(Q015retool／L)、的組織重新獲得氧供后，會引起氧自由基的產(chǎn)生導(dǎo)致缺血再微高
8、鉀(9mmol／L)，影響動作電位1期
