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《關(guān)節(jié)軟骨與骨性關(guān)節(jié)炎》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、關(guān)節(jié)軟骨與骨性關(guān)節(jié)炎張建福教授骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis，OA)是臨床常見病多發(fā)病。1995年國際OA的最新定義：認(rèn)為骨性關(guān)節(jié)炎是力學(xué)和生物學(xué)因素共同作用下導(dǎo)致軟骨細(xì)胞、細(xì)胞基質(zhì)以及軟骨下骨三者降解和合成正常偶聯(lián)失衡的結(jié)果。因此，關(guān)節(jié)軟骨可稱作是骨性關(guān)節(jié)炎的靶器官。關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)組成成分%濕重主要成分的定量水分65—80膠原（Ⅱ型）10—20可聚蛋白聚糖4—7次要成分的量（少于5%）蛋白多糖雙糖核心蛋白聚糖纖調(diào)蛋白聚糖膠原（Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ型）連接蛋白透明質(zhì)酸纖維結(jié)合素脂質(zhì)軟骨細(xì)胞的形成胚胎的第五周起：間充質(zhì)密度
2、增高細(xì)胞變形、聚集幼稚軟骨細(xì)胞成熟軟骨細(xì)胞產(chǎn)生包圍基質(zhì)軟骨的兩種擴(kuò)展方式軟骨內(nèi)生長：見于生長階段長骨骺軟骨的生長軟骨細(xì)胞的不斷分裂增殖產(chǎn)生新的軟骨細(xì)胞產(chǎn)生新的基質(zhì)增加軟骨表面積軟骨膜下的生長：見于整個(gè)胚胎生長時(shí)期軟骨膜內(nèi)層細(xì)胞分裂分化成軟骨細(xì)胞新的基質(zhì)和纖維軟化新的軟骨細(xì)胞添加原有軟骨表面產(chǎn)生包圍增加軟骨的厚度基質(zhì)組成水分：通過組織和關(guān)節(jié)面的流動(dòng)，輸送營養(yǎng)物質(zhì)，潤滑關(guān)節(jié)。膠原：是組織具有張力與剪力特蛋白多糖:提高關(guān)節(jié)軟骨維持組織硬度的能力，增強(qiáng)基質(zhì)的韌度和強(qiáng)度。性，固定基質(zhì)中的蛋白多糖。關(guān)節(jié)軟骨的營養(yǎng)骨骼未發(fā)育成熟：一部分營養(yǎng)來源于
3、骨骺閉合以前下面的骨基質(zhì)的滲透。成年：由代謝活躍的滑膜產(chǎn)生的滑液通過軟骨基質(zhì)擴(kuò)散可提供給軟骨細(xì)胞足夠的營養(yǎng)物質(zhì)與氧。蛋白多糖的合成蛋白多糖基因的表達(dá)與細(xì)胞核內(nèi)DNA到mRNA的轉(zhuǎn)錄、翻譯在核糖體中合成蛋白質(zhì)結(jié)合糖胺聚肽鏈研究表明：蛋白多糖合成控制機(jī)制對(duì)于生化、機(jī)械與物理刺激非常敏感。蛋白多糖有一種精細(xì)的內(nèi)在在塑形系統(tǒng)，該系統(tǒng)受環(huán)境左右而不是磨損。蛋白多糖的分解正常關(guān)節(jié)軟骨蛋白多糖的分解、排出，使組織得以維持正常生理活動(dòng)。關(guān)節(jié)退變時(shí)蛋白多糖的分解加快。影響分解的因素多種水溶性介質(zhì)各種形式的關(guān)節(jié)負(fù)荷例如：白細(xì)胞介素—1加速蛋白多糖的分解
4、關(guān)節(jié)制動(dòng)導(dǎo)致蛋白多糖的丟失。由此，可通過關(guān)節(jié)液中蛋白多糖片段水平的定量分析測(cè)定關(guān)節(jié)軟骨的代謝活性，從而分析早期退行性關(guān)節(jié)炎的診斷及預(yù)后。膠原的代謝正常關(guān)節(jié)軟骨中膠原降解速率很慢。退行性軟骨修復(fù)與再塑形的軟骨分解速度加快酶類催化細(xì)胞因子的作用IGF：能調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞代謝，刺激軟骨基質(zhì)FGF：能促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖，刺激軟骨細(xì)胞BMP：可刺激軟骨細(xì)胞合成DNA。蛋白合成。和成基質(zhì)。蛋白酶的作用正常的關(guān)節(jié)軟骨代謝與關(guān)節(jié)軟骨退變過程中，軟骨基質(zhì)的分解受制于軟骨細(xì)胞合成的蛋白酶。若蛋白酶過度活躍將導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的軟骨降解。在軟骨更換中最重要的蛋白酶為
5、金屬蛋白酶組織蛋白酶關(guān)節(jié)軟骨的退變軟骨細(xì)胞的衰老不適當(dāng)?shù)妮d荷蛋白多糖、水分的減少基質(zhì)變性軟骨細(xì)胞營養(yǎng)受限制軟骨細(xì)胞退化死亡骨關(guān)節(jié)炎軟骨的退變當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞死亡，表面出現(xiàn)裂縫，滑液滲入，引起大片軟骨退性行變。這些脆弱的軟骨碎片脫落，使滑膜產(chǎn)生炎癥。最終，關(guān)節(jié)軟骨上的縫隙深達(dá)其下面的骨質(zhì)。血管開始生長，由纖維軟骨形成的堵塞物填充于縫隙內(nèi)。纖維軟骨堵塞物被磨損，這樣便暴露骨面。如果骨面的裂縫加深，滑液滲入骨髓腔，被較薄的骨質(zhì)包繞形成囊腫，被稱為骨贅的小生長物可進(jìn)一步損壞骨面。關(guān)節(jié)軟骨的功能傳導(dǎo)載荷：吸收震蕩：潤滑作用：關(guān)節(jié)軟骨依靠其平整光
6、滑的表面以及在關(guān)節(jié)潤滑機(jī)中所起作用，使正常的摩系數(shù)幾乎為零。膠原纖維有良好的抗拉強(qiáng)度和鋼度，是傳導(dǎo)載荷極重要的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。蛋白共聚體的形變表現(xiàn)出了軟骨的彈性；同時(shí)，膠原索又交織成網(wǎng)狀，能有效吸收震蕩。骨性關(guān)節(jié)炎的病理變化關(guān)節(jié)軟骨表面軟化、黃褐變，出現(xiàn)潰瘍、裂紋，甚至剝脫、暴露象牙化的軟骨下骨。其他表現(xiàn)：骨質(zhì)的重建骨贅的形成骨囊腫的形成關(guān)節(jié)囊和滑膜增厚骨關(guān)節(jié)病因?qū)W原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎與年齡有很大的關(guān)系15~44歲的人群中<5%45~65歲之間為25%~30%65歲以上的人群中>60%，甚至高達(dá)90%繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎 病因較多關(guān)節(jié)內(nèi)骨折高強(qiáng)度的撞
7、擊關(guān)節(jié)負(fù)重韌帶損傷關(guān)節(jié)發(fā)育不良無菌性壞死肢端肥大癥佩吉特病關(guān)節(jié)感染血友病神經(jīng)源性關(guān)節(jié)病血色病導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)炎常見原因老齡化基質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變細(xì)胞活性的改變介質(zhì)的改變關(guān)節(jié)力學(xué)的改變免疫反應(yīng)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡 與骨性關(guān)節(jié)炎細(xì)胞凋亡又稱程序細(xì)胞死亡，是一種不同與壞死的細(xì)胞死亡方式。通常認(rèn)為導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的程序（即自殺程序）事先就裝配在細(xì)胞中，如該程序在機(jī)體的內(nèi)外因素作用下被啟動(dòng)，細(xì)胞凋亡即開始發(fā)生。軟骨細(xì)胞凋亡有兩種途徑NO途徑：Fas途徑大量NO能抑制軟骨基質(zhì)蛋白聚糖的合成，促進(jìn)軟骨基質(zhì)中蛋白聚糖和膠原蛋白降解，從而抑制軟骨基質(zhì)的合成。Fas是一
8、條已被公認(rèn)的程序性細(xì)胞死亡信號(hào)傳遞通路。Fas可向細(xì)胞傳遞“死亡信號(hào)”，導(dǎo)致凋亡。中醫(yī)藥對(duì)膝OA治療總體上以肝腎虧虛，瘀血痰（寒）濕阻絡(luò)兩方面辯證，治則為補(bǔ)益肝腎，活血化瘀，溫經(jīng)通絡(luò)，健脾化痰，根據(jù)臨床癥狀的輕重有無可分為急性期、慢性
