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1、IschemicpreconditioningandIschemicpostconditioning（缺血預(yù)處理和缺血后處理，IPCandIPO）DepartmentofPathophysiologyGuangzhouMedicalCollege陸麗概論Concept（概念）缺血性損傷（myocardialischemicinjury,MII），是指各種原因引起的組織器官供血量絕對性或相對性減少，使血液供求失衡而出現(xiàn)的一種細(xì)胞損傷的現(xiàn)象。缺血≠缺氧缺血包括： 缺氧 缺營養(yǎng)物質(zhì) 代謝廢物不能及時(shí)清除正常心肌的代謝特點(diǎn)冠脈血
2、流量大：60-80ml/min/100g分布在心肌上的毛細(xì)血管密度大：2500根/mm2,與心肌纖維1比1。含有豐富的肌紅蛋白含有豐富的線粒體心肌能量代謝的適應(yīng)性強(qiáng)需氧增加時(shí)主要途徑是增加冠脈血流量＊心肌缺血的原因冠脈血流量絕對不足冠脈阻塞：動(dòng)脈粥樣硬化：斑塊，血栓50%狹窄，負(fù)荷加重誘發(fā)75%狹窄，安靜可誘發(fā)冠脈痙攣：正常血管或動(dòng)脈粥樣硬化劇烈運(yùn)動(dòng)/吸煙/交感神經(jīng)異常興奮/舒縮血管物質(zhì)失衡心肌缺血的原因冠脈血流量相對不足心肌耗氧量增加：心肌前后負(fù)荷增加收縮力增強(qiáng)心率加快冠脈血氧減少：嚴(yán)重貧血，低張性缺氧，血液性缺氧缺血
3、對心肌的影響對代謝的影響：高能磷酸化合物減少，代謝產(chǎn)物堆積對功能的影響：對形態(tài)的影響：5-15min，超微結(jié)構(gòu)有變化；15-18min，心肌收縮停止，但可逆；20-30min，不可逆性損傷3種病變?nèi)毖獙π募〉挠绊憣δ艿挠绊懀菏湛s性減弱：成分破壞；能量不足；酸中毒舒張功能障礙：充盈受限；舒張勢能減?。皇婵s活動(dòng)的不協(xié)調(diào)心肌電活動(dòng)異常：離子分布異常TherelationshipbetweenventriculardysfunctionandprognosisMyocardialinfarctedsizeCardiacinde
4、xMortality5-10%Normal2%10-20%Slightlydecreased10%20-40%Decreased22%>40%Markedlydecreased60%心肌缺血損傷的類型無癥狀性心肌缺血（SMI）：冬眠心肌心絞痛：心肌梗死：心肌缺血損傷的類型不完全梗死：梗死區(qū)細(xì)胞全部死亡？？心肌缺血發(fā)生的時(shí)空性血管壞死組織瀕危組織正常組織心肌缺血性損傷空間特點(diǎn)示意圖IRI：給缺血器官恢復(fù)血液灌流，缺血區(qū)的組織學(xué)損傷反而比永久性缺血區(qū)更為嚴(yán)重的現(xiàn)象Clinicalphenomenon（臨床現(xiàn)象）:bypass
5、surgery(搭橋手術(shù))；thrombolysis,recoveryofheartsafterischemicarrest，PTCAshocktreatment；organtransplantation(器官移植)MIRI的主要表現(xiàn)再灌注性心律失常再灌注性心肌頓抑難治性收縮帶壞死其他表現(xiàn)細(xì)胞水腫、心內(nèi)膜下出血或出血性梗塞、心肌細(xì)胞凋亡等再灌注性心律失常MI15-45min時(shí)心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)不同程度損傷，或損傷不均勻，以及再灌注后導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)外離子分布嚴(yán)重紊亂但心肌細(xì)胞仍具有一定生命活力,可因心肌細(xì)胞電位不穩(wěn)定，或致顫閾值
6、降低，或心肌不應(yīng)期縮短，出現(xiàn)各種類型的心律失常，其中尤以室性心律失常常見＜15min心肌損傷不明顯＞45min心肌電活動(dòng)喪失是判斷再灌注是否成功的重要標(biāo)志狗MI15-45min再灌注，易出現(xiàn)再灌注性心律失常一般都不易出現(xiàn)心律失常MIRI的主要表現(xiàn)機(jī)制：Ca2+超載活性氧心肌AP不均一(細(xì)胞間偶聯(lián))心肌頓抑所謂頓抑心肌，實(shí)質(zhì)上是指心功能暫時(shí)低下，但仍具有心肌活力和心肌功能恢復(fù)能力的心肌。心肌收縮力和胞內(nèi)游離鈣濃度及肌鈣蛋白對鈣的反應(yīng)性有關(guān)。胞Ca2+＜100nM,沒有收縮力＞100nM,產(chǎn)生收縮效應(yīng)＝1μM時(shí),產(chǎn)生最大的
7、收縮力MIRI的主要表現(xiàn)1992年，Kusuoka等提出了鈣超載-收縮蛋白降解理論，心肌頓抑是由于心肌收縮蛋白本身發(fā)生了異常所引起的。心肌頓抑胞內(nèi)Ca2+超載Calpains激活降解收縮蛋白收縮蛋白對鈣的反應(yīng)性↓心肌頓抑MIRI的主要表現(xiàn)難治性收縮帶壞死心肌壞死分為凝固性壞死和收縮帶壞死。在再灌注時(shí)，缺血性損傷比較輕，收縮蛋白大多保存，由于殘存的ATP作用及在胞內(nèi)鈣超載的條件下，引起肌原纖維過度收縮，出現(xiàn)核及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全破壞的收縮帶壞死。應(yīng)用改良性灌注法如低鈣液、甘露醇高張液、SOD液等，其療效多數(shù)持否定意見，表
8、明是一種難治性的細(xì)胞損傷MIRI的主要表現(xiàn)表缺血性損傷和再灌注性損傷的主要表現(xiàn)缺血性損傷再灌注性損傷發(fā)病環(huán)節(jié)心肌氧供求失衡對再灌血流病理性反應(yīng)微小血管早期無堵塞現(xiàn)象微小血管堵塞、出現(xiàn)無復(fù)流心肌功能進(jìn)行性下降出現(xiàn)心肌頓抑心律失常多緩慢發(fā)生多突然發(fā)生較少為室顫很快轉(zhuǎn)化為室顫對α-阻滯劑有效對β-阻滯劑有效心肌壞死多凝固性
