神經(jīng)性耳鳴耳聾.ppt

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1、神經(jīng)性耳鳴耳聾神經(jīng)性耳鳴耳聾特發(fā)性突發(fā)聽力損失(idiopathicsuddenhearingloss,ISHL)，亦稱特發(fā)性感音神經(jīng)性聽力損失(idiopathicsuddensensorineuralhearingloss,ISSHL)，是指突然發(fā)生的原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，簡(jiǎn)稱突發(fā)性聽力損失。通常在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)，少數(shù)在72小時(shí)內(nèi)，聽力降至最低點(diǎn)。本病截至目前仍具有病因不明、預(yù)后受多種因素影響、存在自愈性傾向等特征。神經(jīng)性耳鳴耳聾第一章耳解剖與聽覺(jué)生理第二章病因與發(fā)病機(jī)制第三章臨床表

2、現(xiàn)與檢查第四章診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷第五章中醫(yī)病因病機(jī)第六章中西醫(yī)治療方法第一章耳解剖與聽覺(jué)生理一、耳的解剖結(jié)構(gòu)耳，由外耳、中耳和內(nèi)耳三部組成。外耳和中耳是收集和傳導(dǎo)聲波的裝置，是傳音系統(tǒng)；內(nèi)耳是感音系統(tǒng)。外耳包括耳郭和外耳道。中耳包括鼓膜、鼓室、咽鼓管和乳突小房等。內(nèi)耳，又稱迷路。包括耳蝸和前庭器：耳蝸有接受聲波的感受器，為聽覺(jué)器官；前庭器接受位覺(jué)的刺激，是位覺(jué)感受器。耳解剖圖耳鳴耳聾耳聾----指不同程度的聽力減退。根據(jù)病變部位與性質(zhì):傳導(dǎo)性聾混合性聾感音神經(jīng)性聾二、聽覺(jué)生理聽覺(jué)生理包括外耳、中

3、耳、耳蝸、聽神經(jīng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生理。此處著重討論耳蝸和聽神經(jīng)的生理功能。（一）傳音系統(tǒng)的功能傳音系統(tǒng)主要是指外耳和中耳。近年來(lái)對(duì)外耳的功能有了較為全面的了解，它不但對(duì)中耳有保護(hù)作用，而且還具有收集并放大聲音和幫助聲源定位的作用。鼓膜、聽小骨、聽肌和咽鼓管為中耳的主要結(jié)構(gòu)。其中鼓膜和聽小骨構(gòu)成了聲波由外耳傳向內(nèi)耳的最有效的通路。聲音傳入內(nèi)耳的途徑聲音可通過(guò)三條途徑傳入內(nèi)耳，引起聽覺(jué)：（1）空氣振動(dòng)經(jīng)鼓膜、聽小骨，使卵圓窗振動(dòng)，將聲波傳入內(nèi)耳。（2）由鼓室空氣的振動(dòng)直接推動(dòng)圓窗，使蝸管的內(nèi)淋巴振動(dòng)

4、。但在正常情況下，聽小骨推動(dòng)卵圓窗的壓強(qiáng)比鼓室空氣推動(dòng)圓窗的壓強(qiáng)要大1000倍左右，故圓窗振動(dòng)常被抵消，對(duì)正常聽覺(jué)無(wú)實(shí)際意義。只有在聽骨鏈傳音障礙時(shí)，對(duì)聽覺(jué)有一定作用。(3)聲波振動(dòng)可直接經(jīng)顱骨和耳蝸骨壁的振動(dòng)而傳入內(nèi)耳。前兩條傳音途徑稱為氣傳導(dǎo)，后一條傳音途徑稱為骨傳導(dǎo)。骨傳導(dǎo)的效能很差，對(duì)正常聽覺(jué)的作用是微不足道的，但對(duì)鑒別耳聾的性質(zhì)具有一定的臨床意義。例如因鼓膜和中耳疾患引起傳音性耳聾時(shí)，氣傳導(dǎo)受阻，明顯低于骨傳導(dǎo)。由于耳蝸病變引起的感音性耳聾，氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)將同時(shí)受損。（二）感音系統(tǒng)的功

5、能1、耳蝸的結(jié)構(gòu)2、基底膜的振動(dòng)和聽學(xué)說(shuō)3、耳蝸的生物電現(xiàn)象4、雙耳聽覺(jué)與聲源方向的判定聲源方向的判定需要雙耳同時(shí)聽，亦需要大腦兩半球的協(xié)同活動(dòng)。第二章病因與發(fā)病機(jī)制關(guān)于本病的病因與發(fā)病機(jī)制一直有爭(zhēng)議，但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要是內(nèi)耳血循環(huán)障礙、病毒感染、病毒及血管綜合因素、迷路窗膜破裂、血管紋機(jī)能障礙、創(chuàng)傷、中毒、腫瘤等原因。凡進(jìn)一步檢查可明確病因的應(yīng)按病因診斷，如內(nèi)耳震蕩，顳骨骨折等，只有查不出病因的才屬于本病范疇（特發(fā)性），其可能的病因推論如下：1、病毒感染臨床上不少患者往往在發(fā)病前有上感前驅(qū)癥

6、狀，流行病學(xué)研究及對(duì)患者的血清病毒轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)可檢出病毒，如流感病毒B、腮腺炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、帶狀皰疹病毒等。病毒感染可引起神經(jīng)組織的直接損傷，也可引起脈管結(jié)構(gòu)和紅細(xì)胞損傷從而導(dǎo)致循環(huán)障礙。2、內(nèi)耳供血障礙內(nèi)耳的血液供應(yīng)主要來(lái)自迷路動(dòng)脈，該動(dòng)脈是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動(dòng)脈，受自主神經(jīng)系統(tǒng)及局部調(diào)控機(jī)制的影響，也受血壓、血流動(dòng)力學(xué)的影響。血管痙攣、血流障礙、血液呈現(xiàn)粘凝狀態(tài)，微血栓的形成等是造成本病的主要原因?；颊哐獫{內(nèi)皮素-1（ET-1）升高而降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）降低，ET

7、-1具有強(qiáng)大的縮血管作用和促進(jìn)血管平滑肌增值作用，CGRP是目前已知的體內(nèi)最強(qiáng)的舒血管活性多肽。血管因素是本病發(fā)病的重要因素，而ET-1和CGRP對(duì)血管功能有重要作用。3、自身免疫功能：內(nèi)耳膜迷路具有免疫應(yīng)答、免疫防御和免疫調(diào)節(jié)能力，在某些病理?xiàng)l件下，內(nèi)耳組織可成為自身抗原，激發(fā)內(nèi)耳免疫反應(yīng)。耳蝸的毛細(xì)血管是無(wú)孔毛細(xì)血管，內(nèi)淋巴囊的毛細(xì)血管是有空毛細(xì)血管，可能有濾過(guò)功能。在體循環(huán)中，抗體可循此途徑進(jìn)入內(nèi)耳，內(nèi)耳是一個(gè)能接受抗原刺激并產(chǎn)生免疫應(yīng)答的器官，內(nèi)淋巴囊在內(nèi)耳免疫應(yīng)答中具有重要作用，內(nèi)耳免

8、疫應(yīng)答是其保護(hù)性機(jī)制的一部分，但如果過(guò)于強(qiáng)烈可損傷內(nèi)耳，引起膜迷路的破壞。第三章臨床表現(xiàn)與檢查一、臨床表現(xiàn)本病發(fā)病年齡多在中年，男女差別不大。冬季及初春發(fā)病較多。多為單側(cè)耳罹病。多數(shù)患者在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)，少數(shù)在72小時(shí)內(nèi)患耳聽力迅速下降到最低水平。多呈中度至重度聽力損失，少數(shù)可呈極重度聽力損失或全聾。往往先感患側(cè)耳鳴及耳悶，繼之聽力驟降。少數(shù)患者可無(wú)耳鳴。發(fā)病多在凌晨或起床后不久，往往無(wú)先兆，但可能有誘因，如過(guò)度勞累、感冒發(fā)熱、情緒緊張或飲烈性酒等。部分患者訴雙耳同時(shí)發(fā)病，不過(guò)數(shù)日內(nèi)一耳聽力恢