甲狀腺功能減退性(1)講課講稿.ppt

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1、甲狀腺功能減退性(1)病因1.原發(fā)性甲減系甲狀腺自身病變引起的甲減。2.繼發(fā)性甲減包括垂體病變使促甲狀腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲減和下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)分泌減少使垂體產(chǎn)生TSH減少而引起的甲減。3.周圍性甲減(甲狀腺激素抵抗綜合征)系周圍組織對甲狀腺激素?zé)o反應(yīng)引起的甲減。發(fā)病機制甲減時，甲狀腺激素分泌不足或周圍組織對甲狀腺激素不敏感，機體的基礎(chǔ)代謝率低下，組織器官的代謝需要及血液供應(yīng)減少，心臟能量供應(yīng)及耗氧量均減少，因此，心搏量減少，心率減慢心排血量降低。由于產(chǎn)熱減少，為了維持恒定體溫皮膚血管收縮，皮膚及附屬物營養(yǎng)障礙。由于毛細(xì)血管通透性增加及組織中嗜水性黏多糖和黏蛋白

2、堆積，造成漿膜腔積液，如胸膜腔積液、腹水心包積液及全身黏液性水腫。由于心肌及其間質(zhì)發(fā)生黏液性水腫，心肌許多酶活性受到抑制，心肌對兒茶酚胺敏感性降低，心肌內(nèi)兒茶酚胺受體減少，使心肌收縮力減弱、心肌假性肥大、心臟擴大。甲減時血膽固醇分解代謝速度減慢，致膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，長期高脂血癥促使動脈粥樣硬化尤其是冠狀動脈，有發(fā)生心絞痛的病理基礎(chǔ)。臨床表現(xiàn)1.甲減性心臟?。杭诇p時血清T4不足心肌細(xì)胞間質(zhì)黏蛋白沉積及心肌環(huán)化酶減少，使心肌細(xì)胞黏液性水腫，肌原纖維變性壞死導(dǎo)致心肌代謝減低心臟收縮力減弱和心排血量降低，且可引起心臟擴大和心肌假性肥大心臟擴大以左室為明顯，也可右室擴大或雙室擴大，易與

3、其他心肌病混淆。臨床表現(xiàn)多為心悸、氣促、勞累后加重，血壓低、心動過緩、心音低鈍。很少發(fā)生心絞痛、心力衰竭和肺水腫，一旦發(fā)生心力衰竭，由于心肌和心肌纖維延長，對洋地黃療效不佳，易發(fā)生中毒。此點可與其他疾病引起的心臟增大相鑒別2.甲減性心律失常：甲減時血漿去甲腎上腺素濃度及分泌顯著增高，增加了心肌缺血性損傷，且能減少心肌的電穩(wěn)定性，引起心房內(nèi)多個異位起搏點的自律性增高在房內(nèi)傳導(dǎo)過程發(fā)生環(huán)形折返，形成房顫。甲減引起Q-T間期延長較為常見但導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速者罕見可能由于甲減性心肌病變，傳導(dǎo)系統(tǒng)周圍間質(zhì)水腫或由于房室結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的供血不足所致，經(jīng)甲狀腺素片治療可逆轉(zhuǎn)而消失。3.甲減性心包積液：由于全身

4、水、鈉潴留，心包毛細(xì)血管黏多糖沉積導(dǎo)致滲透性增高，血漿蛋白漏至腔隙及淋巴引流不暢所致。其臨床特點是：①中老年女性多見。②心率緩慢，一般無奇脈(脈搏在吸氣時弱，呼氣時強)，即使有大量積液(一般多為300～600ml)，心率仍緩慢或不增快，這與T4缺乏、竇房結(jié)細(xì)胞沖動釋放減慢心臟對兒茶酚胺敏感性降低及心肌細(xì)胞肌凝蛋白的Ca2+-ATP酶降低有關(guān)導(dǎo)致心肌收縮力下降。③靜脈壓不高，僅在大量心包積液時方有靜脈壓增高，其程度與心包積液相比不對稱，因為積液增長速度慢，病程長，心包有充分伸展余地，心臟壓塞亦罕見。④積液呈蛋白、細(xì)胞分離現(xiàn)象。積液中蛋白可達60～80g/L，細(xì)胞數(shù)少，一般在100×109/L以內(nèi)

5、，前者與毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)，后者系非炎癥病變之故。⑤很少發(fā)生心包摩擦音⑥血膽固醇升高，T4缺乏時膽固醇合成量雖減少，但其降解和排泄受阻更明顯，故膽固醇升高。⑦心臟增大伴貧血和畏寒、皮膚干燥等甲減的表現(xiàn)對甲狀腺素治療反應(yīng)好診斷符合下述4條者，可診斷為甲減性心臟?。?.符合甲狀腺功能減退的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2.心臟增大，心包積液、心力衰竭的表現(xiàn)和心電圖異常。3.除外其他原因的心臟病。4.經(jīng)甲狀腺激素替代治療后明顯好轉(zhuǎn)甚至恢復(fù)。臨床上若無病因可尋的心臟增大或心包積液，伴心率減慢尤其是婦女，應(yīng)考慮到甲減性心臟病的可能?；A(chǔ)代謝率的降低、血清膽固醇水平的增高、血漿蛋白結(jié)合碘以及甲狀腺131I攝取率的降低，均

6、為特異性的指標(biāo)。輔助檢查1.心電圖心電圖顯示心率緩慢，QRS波群低電壓，T波低平或倒置，可有P波振幅減低，偶見P-R間期及QRS間期延長，嚴(yán)重患者甚至可以發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。個別病例可出現(xiàn)不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯，為黏液水腫性浸潤所致這種變化，常表示心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受黏液性水腫的浸潤，經(jīng)甲狀腺激素制劑治療后可以消失，如仍持續(xù)存在則表示存有陳舊性心肌病變。ST段缺血性改變也可以因本病并發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化所致。2.胸部X線片平片顯示心影普遍性擴大。3.超聲心動圖除檢出心包積液外尚有心肌肥厚征象(心肌假性肥大所致)，部分病例甚至表現(xiàn)為非對稱性室間隔肥厚而誤診為原發(fā)性肥厚型心肌病。5鑒別診斷1、甲減病

7、因的鑒別：主要是區(qū)別原發(fā)性、中樞性和周圍性甲減。2、與冠心病的鑒別：心血管疾病患者中常合并亞臨床甲減和低T3綜合征，前者TSH水平升高一般提示預(yù)后不良，心衰發(fā)生率較高，而低T3綜合征可見于多種無原發(fā)性甲狀腺疾病的急、慢性心源性疾病，包括急性冠脈綜合征、心力衰竭和結(jié)構(gòu)性心臟病。主要由于心肌細(xì)胞不具備在心肌細(xì)胞局部將激素前體T4轉(zhuǎn)化為T3的能力。當(dāng)血漿T3水平過低時，心肌組織會出現(xiàn)相對性甲減，從而導(dǎo)致