影響尿液生成的因素及其機制

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1、1、注射生理鹽水可使尿量顯著增加，血壓升高。機制：靜脈快速注射生理鹽水20ml引起血容量增加，進而使血壓升高，當動脈血壓在80~180mmHg范圍內(nèi)變動時，腎小球毛細血管血壓可保持相對穩(wěn)定。當血壓升高超過腎血流的自身調(diào)節(jié)能力，可使腎小球毛細血管血壓升高，且血漿稀釋引起血漿膠體滲透壓下降，二者均可使腎小球濾過率升高，尿生成增加，繼而尿流量增大。另外，循環(huán)血量的增加可刺激容量感受器，血壓升高可刺激壓力感受器，二者均可使迷走神經(jīng)傳入沖動增加，反射性的抑制抗利尿激素的分泌和釋放，使水的重吸收減少。循環(huán)血量增多使心房擴張和攝入鈉過多時還可刺激心房鈉肽合成，通過抑制集合管

2、對Nacl的重吸收、促進入球和出球小動脈的擴張（以前者為主）以及抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收減少。以上兩個作用也可使尿量減少。2、刺激迷走神經(jīng)可使尿量減少，血壓降低。機制：迷走神經(jīng)興奮可對心臟產(chǎn)生負性變時、變力和變傳導作用，同時也可使部分受副交感支配的外周血舒張，從而導致動脈血壓降低。動脈血壓降低至超過腎血流的自身調(diào)節(jié)能力時，可使腎小球毛細血管壓降低，有效濾過率降低，尿生成減少。另外血壓降低，對頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞的沖動減少，反射性地使ADH分泌和釋放增多，水重吸收增加，尿量減少，以有利于血容量和血壓的恢復。3、

3、注射葡萄糖可使血壓上升、尿量增加。機制：注射葡萄糖可使血漿滲透壓升高，促進組織液進入毛細血管，循環(huán)血量增加引起血壓升高。當家兔的血糖濃度明顯超過腎糖閾，導致小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲透壓增高，妨礙了水和Nacl的重吸收，造成尿量增多并出現(xiàn)糖尿。另外血壓升高可使腎小球濾過率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。4、注射去甲腎上腺素可使血壓升高，尿量減少。機制：去甲腎上腺素可興奮血管平滑肌上的α-腎上腺素能受體，引起血管收縮，外周阻力增加，同時對心臟起到正性變時、變力和變傳導作用，從而導致血壓上升。去甲腎上腺素可使入球小動脈和出球小動脈收縮，但

4、前者收縮比后者收縮更明顯，使腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球的有效濾過壓下降，尿生成減少。5、注射速尿可使尿量大幅增加，血壓變化不明顯。機制：速尿可與髓袢升支粗段的Na+K+2Cl-共同轉運系統(tǒng)可逆行結合，抑制其轉運能力，使Nacl重吸收減少，降低了腎臟的稀釋功能，同時使髓質(zhì)間隙滲透壓降低，也降低了腎臟的濃縮功能，從而產(chǎn)生迅速而強大的利尿功能，排出大量等滲藥。6、垂體后葉素可使尿量減少，血壓減少。機制：垂體后葉素包括催產(chǎn)素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相應受體，使血管收縮，但由于降壓反射的作用，血壓最終仍表現(xiàn)為下降。ADH可與遠

5、曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合，通過興奮性G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)CAMP生成增多，最終增加管腔膜上的水通道，從而提高遠曲小管和集合管上皮對水的通透性，增加水的重吸收而使尿量減少。