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1、最新中醫(yī)婦科學(xué)PPT課件-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料慢性肺源性心臟病概述概念：慢性肺源性心臟病是指由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病(簡稱肺心病)。臨床上以反復(fù)咳喘、咯痰、水腫、紫紺等為主要特征。早期心肺功能尚能代償，晚期出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，并伴有多種并發(fā)癥。流行病學(xué)：我國患病率約4‰，15歲以上約7‰。90%以上的患者年齡在40歲以上。北方高于南方；農(nóng)村高于城市；吸煙者患病率明顯增高。約占住院心臟病的4成。病死率約10%~15%。西醫(yī)病因（1）
2、支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％一90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺及先天性肺囊腫所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化等。胸廓運動障礙性疾病嚴重的脊柱后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，胸膜廣泛粘連或胸廓改形術(shù)后等造成的嚴重胸廓畸形均可引起肺不張、肺血管扭曲或閉塞，久之形成肺纖維化或并發(fā)肺氣腫，從而發(fā)展為肺心病。西醫(yī)病因（2）肺血管疾病少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥，均可使肺小動脈狹窄、阻塞，引
3、起肺動脈高壓和右心室負荷過重，而發(fā)展成為肺心病。神經(jīng)肌肉疾病罕見脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良、原發(fā)性肺泡通氣不足及睡眠呼吸暫停綜合征，導(dǎo)致肺泡通氣不足，引起缺氧，肺血管收縮，肺血管阻力增加，肺動脈高壓，進而發(fā)展成肺心病。發(fā)病機制肺動脈高壓(1)肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢支炎累及肺細小動脈，引起管壁增厚、狹窄，肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓發(fā)生。(2)肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。(3)肺血管重建：缺氧刺激，使無肌層小動脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力
4、增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細胞生長素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。發(fā)病機制（2）右心室肥大和右心衰竭左心受累其他重要器宮的損害缺氧和高碳酸血癥除對心臟影響外，尚可使其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損傷。病理變化肺部主要原發(fā)性病變（COPD）肺血管的病變血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞；毛細血管床破壞、減少；肺纖維化、肺氣腫壓迫血管變形心臟病變重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆臨床表現(xiàn)分代償期和失代償期原有的肺、胸疾病表現(xiàn)肺、心功能不全
5、以及其他器官受損征像肺、心功能代償期(包括緩解期)的癥狀及體征肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)：COPD表現(xiàn)慢性咳嗽、喘息病史；逐漸加重呼吸困難；肺部叩診鼓音，聽診干濕羅音。肺動脈高壓和右心室肥大體征肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(提示肺動脈高壓)右房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大。肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。（1）低氧血癥除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴重者可出現(xiàn)頭暈
6、、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。（2）二氧化碳潴留頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間思睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征心力衰竭以右心衰竭為主。心悸、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。體征：體循環(huán)淤血，頸靜脈明顯怒張，肝腫大伴有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)腹水。因右心室肥大使右房室瓣相對關(guān)閉不全，在胸骨左緣第四、五助間隙可聽到收縮期雜音，嚴重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律。
7、、各種心律失常，特別是房性心律失常。病情嚴重者可發(fā)生休克、急性肺水腫或全心衰竭。并發(fā)癥酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂肺性腦?。河珊羲ヒ鸬木裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血自發(fā)性氣胸肝、腎功能損害實驗室及特殊檢查:血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增高；全血粘度和血漿粘度常增加，紅細胞電泳時間常延長；并發(fā)感染時，白細胞計數(shù)和中性粒細胞增加。部分患者可有肝、腎功能異常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。電解質(zhì)隨著病情的不同階段、酸堿失衡的情況可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣
8、、低鎂等變化。血氣分析晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥，對診斷治療極為重要。臨床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），稱為I型呼吸衰竭（單純低氧血癥）；PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,稱Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血癥伴高碳酸血癥）。呼吸衰竭代償期pH值在7.35~7.45之間
