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1、頭頸部CTA及頭頸部血管常見變異頭頸部血管正常解剖L-SAR-SAL-CCAR-CCAR-VAL-VAL-ICAR-ICABA大腦前動脈的行程及分段：A1段（水平段）起始部向前內(nèi)經(jīng)視交叉背面至前交通動脈。A2段（上行段）至胼胝體膝下方A3段（膝段）繞胼胝體膝A4段（胼周段）扣帶溝內(nèi)A5段（終末段）即楔前動脈椎-基底動脈系統(tǒng)1．行程：鎖骨下動脈第一段發(fā)出，向上穿第6~1頸椎橫突孔、寰枕后膜和枕骨大孔入顱，至延髓腦橋溝處與對側(cè)同名動脈合成基底動脈。2．椎動脈分段（影像學(xué)分段）V1段（橫突孔段），第6~2頸椎橫突孔內(nèi)上升的一段；V2段（橫段），從樞椎橫突孔開始橫行向外的一段；
2、V3段（寰椎段），從V2外端彎曲向上，再垂直上行至寰椎橫突孔為止的一段；V4段（枕骨大孔段），從V3上端急彎，水平向內(nèi)行一小段，再彎向上垂直上行入枕骨大孔；V5段（顱內(nèi)段），入枕骨大孔至延髓腦橋溝平面。椎動脈顱內(nèi)段的主要分支：（1）脊髓前、后動脈（2）延髓動脈（3）小腦下后動脈，分布于小腦下面后部，走行彎曲，易發(fā)生血栓?；讋用}主要分支：（1）小腦前下動脈，分布于小腦下面的前部。（2）迷路動脈，供應(yīng)內(nèi)耳。（3）腦橋動脈，每側(cè)3-7支，供應(yīng)腦橋基底部。（4）小腦上動脈，供應(yīng)小腦上部。（5）大腦后動脈：繞大腦腳后行跨至小腦幕上經(jīng)胼胝體壓部下方進(jìn)入距狀溝分為距狀溝動脈和頂枕動
3、脈。大腦后動脈的分段P1段（水平段），為水平向外的一段。P2段（縱行段），是圍繞中腦上行的一段。P3段，為從P2段向外發(fā)出的顳支。P4段，為從P2段向上發(fā)出的頂枕動脈和距狀溝動脈。大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）1．位置：位于大腦底部，環(huán)繞視交叉、灰結(jié)節(jié)和乳頭體等。 2．組成：一條前交通動脈和成對的大腦前動脈、頸內(nèi)動脈末端、后交通動脈及大腦后動脈。 3．分型：有五型，近代型——中國人最多，占64.68%，原始型，過渡型，混合型，發(fā)育不全型。頭頸部血管常見變異左側(cè)頸總動脈與頭臂干共干椎動脈起自主動脈弓迷走右鎖骨下動脈 (aberrantrightsubclavianarter
4、y,ARSA)ARSA的發(fā)生原因是在胚胎早期弓動脈系統(tǒng)演變過程中出現(xiàn)異常，左頸總動脈和左鎖骨下動脈之間的一段主動脈縮短,于是右鎖骨下動脈的起點(diǎn)也隨之移到左鎖骨下動脈的下方,成為主動脈弓上的第4個分支。根據(jù)其走形，可分為食管后型(80%)、食管和氣管之間型(15%)、氣管前方型(5%)。本科室近一年來頭頸部CTA中ARSA病例5例，全部為食管后型。ARSA是從右背主動脈衍生的,所以它必須在食管后方橫過中線到達(dá)右臂。在這種情況下,喉返神經(jīng)則直接從迷走神經(jīng)發(fā)出(喉下神經(jīng))到達(dá)喉肌。有學(xué)者將此神經(jīng)稱為非喉返神經(jīng)。甲狀腺切除術(shù)前,患者有食管受壓性吞咽困難,經(jīng)影像學(xué)證實(shí)存在ARSA
5、,術(shù)中牽引、結(jié)扎和分離組織時應(yīng)謹(jǐn)慎,以免損傷此非喉返神經(jīng)。ARSA病人多無臨床癥狀,但氣管、食管和ARSA間可能存在著相互壓迫，部分病人早期可表現(xiàn)出因氣管和食管受壓而出現(xiàn)的吞咽困難、刺激性干咳或聲音嘶啞、呼吸困難、非特異性胸痛等癥狀。另外，變異動脈由于受壓可引起近端狹窄、閉塞缺血,引發(fā)鎖骨下動脈竊血癥,此時患側(cè)上肢缺血,同側(cè)椎動脈可逆流入鎖骨下動脈遠(yuǎn)端供應(yīng)患側(cè)上肢。開窗畸形右側(cè)椎動脈開窗畸形大腦前動脈開窗畸形大腦中動脈開窗畸形基底動脈開窗畸形腦動脈開窗畸形是血管局限性重復(fù),即1支動脈在走行過程中分為2支,平行走行一段后再匯合，其是一種少見的先天性血管發(fā)育異常,最常見于椎
6、基底動脈系統(tǒng),其次為大腦中動脈和大腦前動脈。其中基底動脈開窗畸形可分為近段、中段和遠(yuǎn)段,其中近段最常見。目前認(rèn)為椎基底動脈開窗畸形可以合并顱內(nèi)其他血管性病變,如囊狀動脈瘤、動靜脈畸形等。Sanders等研究發(fā)現(xiàn),18.9%的腦動脈開窗畸形伴有顱內(nèi)動脈瘤,動脈瘤可以位于開窗血管,也可位于顱內(nèi)其他部位。另外，血管開窗畸形,致使血管彎曲增多,折角變銳,血流速度不均,導(dǎo)致血流動力學(xué)的改變,產(chǎn)生管壁內(nèi)膜損害,這樣容易造成動脈血管的粥樣硬化,而且會在損傷的局部形成血栓導(dǎo)致狹窄或栓塞改變。Willis環(huán)正常變異大腦前動脈A1段缺失CTA能夠準(zhǔn)確判斷胚胎型大腦后動脈（FTP）的存在,為
7、腦血管疾病的診斷與治療提供重要信息。研究證實(shí)一側(cè)A1段發(fā)育不良與動脈瘤的形成有密切關(guān)系,在一側(cè)A1段發(fā)育不全的情況下,對側(cè)大腦前動脈出現(xiàn)血流量增加、血流加速、管內(nèi)壓加大等血流動力學(xué)變化,在動脈瘤的形成中起著極為重要的作用。FTP患者常伴發(fā)同側(cè)與基底動脈相連的P1段變細(xì)、發(fā)育不良或缺如，當(dāng)P1段發(fā)育不良，同側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時,椎-基底動脈的血液很難直接到達(dá)PCA遠(yuǎn)側(cè)段,故FTP患者出現(xiàn)頸內(nèi)動脈閉塞時,腦梗死的范圍更大。PCoA是溝通頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈的重要通路,其解剖變異是缺血性腦梗死的一個危險因素，一側(cè)ICA阻塞的患者,如同側(cè)PCoA直
