最新白內(nèi)障是怎么引起的PPT課件.ppt

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1、白內(nèi)障是怎么引起的1、營養(yǎng)素代謝通過動物觀察,發(fā)現(xiàn)某些維生素和微量元素缺乏與白內(nèi)障形成有關(guān),如鈣,磷,維生素E、A、B2等。2、陽光與紫外線多年來,人們已經(jīng)注意到陽光參與了人類白內(nèi)障的形成。在紫外線影響下,磷離子可能與衰老的晶狀體中的鈣離子結(jié)合,形成不可溶解的磷酸鈣,從而導(dǎo)致晶體的硬化與鈣化。同時(shí)紫外線還影響晶狀體的氧化還原過程,促使晶狀體蛋白變性,引起白內(nèi)障。6、硬化脫水人體在發(fā)生脫水的情況下,體內(nèi)液體代謝紊亂,就會產(chǎn)生一些異常物質(zhì),損害晶體。動物實(shí)驗(yàn)證明,給予高滲脫水后,晶體出現(xiàn)空。中樞性高熱 主講人:

2、劉兵主要內(nèi)容:中樞性發(fā)熱是指因中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起體溫調(diào)節(jié)中樞異常所產(chǎn)生的發(fā)熱。中樞性發(fā)熱在發(fā)熱的各種病因中較為少見,其表現(xiàn)及處置也與常見的各種感染性及其它原因引起的發(fā)熱不同。因此臨床上在確定中樞性發(fā)熱時(shí),應(yīng)首先除外各種感染性、藥物性及其它原因引起的發(fā)熱。對于難以解釋的中度體溫升高不能輕易認(rèn)為是中樞性發(fā)熱。1體溫調(diào)節(jié)中樞及其功能障礙 一般認(rèn)為體溫調(diào)節(jié)中樞主要位于下丘腦的前部和視前區(qū)(preopticandanteriorhypothalamicareas,POAH)。POAH有兩種溫度敏感神經(jīng)元,即熱敏神經(jīng)

3、元和冷敏神經(jīng)元,并以熱敏神經(jīng)元為主。這些神經(jīng)元能感受其周圍血液溫度的變化和接受來自皮膚及內(nèi)臟感受器的信息。其它部位如下丘腦后部、延髓和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及脊髓也有少量溫度敏感神經(jīng)元,并向POAH傳遞信息。POAH也具有體溫信息整合的作用,建立調(diào)定點(diǎn),并通過產(chǎn)熱和散熱機(jī)制實(shí)現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)。產(chǎn)熱由寒戰(zhàn)和非寒戰(zhàn)(主要在新生兒)機(jī)制而實(shí)現(xiàn),散熱則由皮膚血管擴(kuò)張和出汗而完成。POAH受刺激時(shí)產(chǎn)生出汗、皮膚血管擴(kuò)張,損壞時(shí)則引起高熱。下丘腦后部受刺激時(shí)產(chǎn)生皮膚血管收縮、立毛和寒戰(zhàn),損壞時(shí)則引起體溫降低或變溫性。近年來研究證實(shí),去

4、甲腎上腺素、5-羥色胺和乙酰膽堿為POAH的神經(jīng)介質(zhì);精氨酸加壓素、促甲狀腺素釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素和α-黑色素細(xì)胞刺激素(α-MSH)為內(nèi)源性散熱物質(zhì),蛙皮素能抑制POAH的熱敏和非熱敏神經(jīng)元,引起變溫性。此外,也有報(bào)道其它神經(jīng)肽,如神經(jīng)降壓素、血管活性腸肽、膽囊收縮素-8(CCK-8)和生長抑素等內(nèi)源性神經(jīng)肽也影響體溫調(diào)節(jié)〔1〕。2中樞性發(fā)熱的臨床特點(diǎn) 雙側(cè)下丘腦前部病變,特別是視前區(qū)體溫敏感神經(jīng)元的病變,引起體溫整合功能障礙,使軀體的血管擴(kuò)張和汗腺分泌等散熱機(jī)制障礙,從而導(dǎo)致中樞性高熱。由于散熱機(jī)

5、制障礙,所以在發(fā)熱時(shí)不伴有出汗、呼吸快、脈搏增快以及皮膚血管擴(kuò)張等生理性散熱反應(yīng)。中樞性發(fā)熱主要有下列特點(diǎn)。2.1突然高熱,體溫可直線上升,達(dá)40~41℃,持續(xù)高熱數(shù)小時(shí)至數(shù)天直至死亡;或體溫突然下降至正常。2.2軀干溫度高,肢體溫度次之,雙側(cè)溫度可不對稱,相差超過0.5℃。2.3雖然高熱,但中毒癥狀不明顯,不伴發(fā)抖。2.4無顏面及軀體皮膚潮紅等反應(yīng),相反可表現(xiàn)為全身皮膚干燥、發(fā)汗減少、四肢發(fā)涼。2.5一般不伴有隨體溫升高而出現(xiàn)的脈搏和呼吸增快。2.6無感染證據(jù),一般不伴有白細(xì)胞增高,或總數(shù)雖高,分類無變化

6、。2.7因體溫整合功能障礙,故體溫易隨外界溫度變化而波動。2.8高熱時(shí)用抗生素及解熱劑(如乙酰水楊酸等)一般無效,這是因?yàn)轶w溫調(diào)節(jié)中樞受損,解熱藥難以對其產(chǎn)生影響,所以不產(chǎn)生降溫的臨床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。3引起中樞性發(fā)熱的主要疾病及病變 引起中樞性發(fā)熱的疾病以腦血管病、腦外傷及腦部手術(shù)侵襲較常見,也可見于腦部腫瘤、癲癇、酒精戒斷和急性高顱壓等。此外,有學(xué)者將惡性高熱和神經(jīng)安定劑惡性綜合征也歸為體溫調(diào)節(jié)障礙一類〔2〕。3.1腦血管病腦血管病引起的中樞性發(fā)熱以出血性多見,特別以內(nèi)側(cè)型出血破入側(cè)腦室及第

7、三腦室、原發(fā)性腦室出血、橋腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血患者較常見;前交通動脈瘤破裂損害下丘腦前區(qū)也易引起中樞性高熱。出血性腦血管病引起中樞性高熱是由于出血和周圍水腫直接影響體溫調(diào)節(jié)中樞,以及蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)的血小板釋放5-羥色胺等物質(zhì)刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞所致。也有報(bào)道蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起下丘腦的病理改變。有報(bào)道在409例腦出血患者中,有20例中樞性發(fā)熱,其中12例死亡。 腦梗死引起中樞性發(fā)熱者較少見,但可發(fā)生在大面積腦梗死和橋腦梗死患者,可能為大面積梗死灶周圍水腫影響下丘腦、橋腦病灶影響了下丘腦的傳出徑路所致

8、。3.2腦外傷和腦手術(shù)嚴(yán)重腦外傷和顱腦手術(shù)累及垂體窩、三腦室部位、后顱窩等可引起發(fā)熱。尤其以往經(jīng)三腦室入路行鞍區(qū)腫瘤切除后,常發(fā)生中樞性高熱及胃粘膜出血等并發(fā)癥。腦部手術(shù)侵襲引起的中樞性發(fā)熱多發(fā)生于術(shù)后數(shù)天內(nèi)。3.3癲癇強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作的癲癇可引起發(fā)作后體溫升高??赡芤蚣∪獬掷m(xù)性收縮使產(chǎn)熱增加,以及癲癇發(fā)作使神經(jīng)元過度興奮放電,引起下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞短暫性功能紊亂,導(dǎo)致發(fā)熱。有報(bào)道93例癲癇患者中有40例(43%

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