最新愛(ài)德士生化基礎(chǔ)知識(shí)課件ppt.ppt

最新愛(ài)德士生化基礎(chǔ)知識(shí)課件ppt.ppt

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1、愛(ài)德士生化基礎(chǔ)知識(shí)內(nèi)容概述肝臟各項(xiàng)指標(biāo)解讀腎臟各項(xiàng)指標(biāo)解讀胰臟及其它各項(xiàng)指標(biāo)解讀1.概述2.肝臟各項(xiàng)指標(biāo)解讀TP、ALB、GLO、ALKP、GGT、ALT、AST、NH3、TBIL、LDH(GLU、CHOL、CK、BILEACID、COTISOL)涉及指標(biāo)肝臟生理生化功能回顧⒈促進(jìn)脂類(lèi)的消化吸收⒉肝臟是脂肪酸分解、合成和改造的主要場(chǎng)所⒊肝臟是酮體生成的重要場(chǎng)所乙酰CoA酮體約80%膽固醇膽鹽FA乙酰CoA加工、改造轉(zhuǎn)化肝臟在脂類(lèi)代謝中的特殊作用1.進(jìn)食后G肝糖原2.不進(jìn)食或空腹肝糖原G維持血糖濃度相對(duì)恒定饑餓時(shí)非糖物質(zhì)G合成分解糖異生在糖代謝方面的特殊作用肝臟的生

2、物轉(zhuǎn)化作用指狹義的轉(zhuǎn)化:非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝轉(zhuǎn)變各種非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),在肝內(nèi)經(jīng)氧化、還原、水解和/或結(jié)合反應(yīng)等過(guò)程,轉(zhuǎn)變?yōu)闃O性強(qiáng)、水溶性大,且容易排泄的物質(zhì)過(guò)程稱(chēng)為生物的轉(zhuǎn)化作用。內(nèi)源性:激素、胺類(lèi)、NH3、膽紅素等非營(yíng)養(yǎng)物外源性:藥物、食品添加劑、毒物、腸菌腐敗產(chǎn)物等酶:漏出酶:ALT、AST、LDH膽汁郁積酶:ALKP、GGT、肝功能:合成:ALB、GLU、CHOL攝取、結(jié)合、分泌:TBIL、NH3、BileAcid肝臟疾病檢測(cè)指標(biāo)分類(lèi)肝臟疾病分類(lèi)肝細(xì)胞損傷——可逆,不可逆肝炎——感染,非感染,中毒性膽道阻塞——肝內(nèi),肝外肝病——空泡性(狗、貓),銅沉積(狗),脂質(zhì)沉積

3、(貓)腫瘤——原發(fā),繼發(fā)肝功能衰竭——肝硬化肝細(xì)胞漏出酶——ALT/AST/LDH肝細(xì)胞原因的升高:急性傳染性肝炎中毒性肝炎慢性活動(dòng)性肝炎肝癌其他原因的升高:休克急性胰腺炎心衰腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)糖尿病常見(jiàn)的升高原因:ALT:肝細(xì)胞漿AST:肝細(xì)胞60%胞漿,40%線(xiàn)粒體,骨骼肌及心肌LDH:肝細(xì)胞胞漿,骨骼肌、心肌、腎、小腸等其它臟器:骨骼、心肌、紅細(xì)胞—AST、LDH↑ALT>↑AST;no↑CK→liverinjury↑AST>↑ALT;↑CK→skeletalmuscleinjury犬貓肝臟和骨骼肌損傷鑒別AST/ALT比值:ALT主要存在于肝細(xì)胞中,AST

4、則有40%位于線(xiàn)粒體,另外ALT在血中的半衰期明顯高于AST,所以典型的急性肝炎,ALT不僅升高而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),隨時(shí)間延長(zhǎng)AST/ALT比值逐步升高。在慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬化時(shí),由于細(xì)胞進(jìn)一步壞死,AST增高程度往往超過(guò)ALT,比值大于1。ALKP:來(lái)源與骨骼及肝臟在肝臟由肝細(xì)胞合成分泌,自膽道排出。ALKP兩種來(lái)源:肝臟特異酶皮質(zhì)類(lèi)固醇誘導(dǎo)(膽小管)-庫(kù)興氏綜合征庫(kù)興氏綜合征:ACTH刺激試驗(yàn)、CORTISOL。膽汁淤積敏感酶——ALKP/GGT骨骼來(lái)源的ALKP,通常2-3倍升高。當(dāng)ALKP高于正常值4倍以上—80%為誘導(dǎo)酶,20%為膽汁淤積ALKP單獨(dú)升高,

5、考慮類(lèi)固醇誘導(dǎo)。在貓,ALKP升高對(duì)膽汁郁積的特異性較強(qiáng),但敏感性相對(duì)不足。GGT:腎、胰、肝、脾、腸、腦,以腎臟中含量最高。位于多數(shù)細(xì)胞的外表。為膽汁淤積及皮質(zhì)醇誘導(dǎo)GGT:膽管上皮犬:輕微升高提示肝臟疾病顯著升高(大于100U/L)提示膽管增生或肝癌中度升高提示皮質(zhì)醇誘發(fā)貓:膽汁淤積肝脂質(zhì)沉積同時(shí)測(cè)定ALT、AST、ALKP、GGT:如果前2種酶明顯升高,則為肝細(xì)胞損害的特征,如果后2種酶升高則為膽汁郁積性。當(dāng)TBIL持續(xù)升高,ALKP降低:提示病變嚴(yán)重各種血漿蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所及主要生理功能與凝血有關(guān)只在肝內(nèi)合成凝血酶原與凝血有關(guān)只在肝內(nèi)合成纖維蛋白原形成β-

6、脂蛋白,運(yùn)輸脂類(lèi)形成多種免疫球蛋白,較大部分在肝內(nèi)合成?-球蛋白γ-球蛋白形成?-脂蛋白,運(yùn)輸脂類(lèi)主要在肝內(nèi)合成?1、?2-球蛋白維持血漿膠體滲透壓只在肝內(nèi)合成白蛋白生理功能合成場(chǎng)所組成只在肝外合成肝臟的合成功能1—TP、ALB、GLOTP=ALB+GLOALB:全部由肝臟合成,小分子量蛋白。GLO:是一組蛋白。含量較多的是免疫球蛋白及補(bǔ)體。作用:ALB:維持膠體滲透壓,運(yùn)輸(激素、離子、藥物、代謝產(chǎn)物)GLO:參與機(jī)體的免疫反應(yīng)白蛋白下降原因:來(lái)源、合成、丟失球蛋白升高原因:炎癥、多發(fā)骨髓瘤、淋巴組織增生性疾病如果白蛋白的量降到了1.5克/dl以下時(shí),容易出現(xiàn)水

7、腫、胸腹水。白蛋白減少,同時(shí)球蛋白增加往往反映了肝臟的炎癥活動(dòng)性。膽紅素的生成難溶于水,呈高度脂溶性肝臟的合成功能2——TBIL間接膽紅素(攝取、轉(zhuǎn)化和排泄)膽紅素-白蛋白膽紅素單獨(dú)被肝細(xì)胞攝取繼續(xù)UDP-GAUDP被Y-蛋白結(jié)合、固定和轉(zhuǎn)運(yùn)葡糖醛酸膽紅素酯(結(jié)合膽紅素/肝膽紅素)經(jīng)膽管排入腸道(排泄)幾乎全部排入毛細(xì)膽管極少量結(jié)合膽紅素返溢入血結(jié)合膽紅素性質(zhì):水溶性,無(wú)毒性(UDP-葡萄醛酸轉(zhuǎn)移酶)轉(zhuǎn)化膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)的代謝(待用)排入腸道的結(jié)合膽紅素膽紅素膽素原GA大部分膽素原隨糞便排出膽素(*糞便主要色素)膽素原小部分(10%--20%)重吸收入肝;入肝的膽

8、素原大部分

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