為什么會ards,ards跟什么因素有關(guān)

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1、http://jbk.39.net/為什么會ARDS，ARDS跟什么因素有關(guān)ARDS的發(fā)病原因一、病因1、顱腦創(chuàng)傷感染（20%）：化膿性感染可使細(xì)菌毒素或細(xì)胞破潰產(chǎn)物進入肺循環(huán)。在內(nèi)毒素作用下，體內(nèi)釋放出血管活性物質(zhì)，能使毛細(xì)血管通透性增加。感染還可以轉(zhuǎn)移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。2、失血過多（15%）：休克、創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進行。3、顱腦創(chuàng)傷（10%）：這是因為腦創(chuàng)傷可以激發(fā)強烈的交感神經(jīng)沖

2、動，導(dǎo)致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。ARDS是由許多原因引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，有些原因可直接損傷肺：如①吸入煙霧，毒氣，胃內(nèi)容物及溺水;②服用過量海洛因或水楊酸鹽;③細(xì)菌，病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫傷，放射線損傷與氧中毒等，有些全身性病理過程可引起肺損傷，如敗血癥，休克，彌散性血管內(nèi)凝血，過敏反應(yīng)，創(chuàng)傷及燒傷等，燒傷面積超過40%就可能導(dǎo)致Pao2明顯降低，有些治療措施也可能引起ARDS，如血液透析，體外循環(huán)，用尼龍絲去除白細(xì)胞等。根據(jù)病因的不同及病變特點，ARD

3、S曾有20多個名稱，如創(chuàng)傷后濕肺，敗血癥肺，休克肺，輸血后肺，微血管漏出綜合征，充血性肺不張，透明膜病，出現(xiàn)性肺綜合征，僵肺綜合癥，進行性肺實變等。3、成人呼吸窘迫綜合征的病理變化各種原因所致急性肺泡-毛細(xì)血管膜損害傷的病理變化均類似，可分為急性階段與慢性階段病變：1)急性階段病變主要為廣泛肺泡血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質(zhì)水腫，后出現(xiàn)肺泡水腫，肺重可達正常值之三倍，肺泡腔內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高，甚而是血性液體，并有血細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，細(xì)胞碎片，無定形物質(zhì)，纖維蛋白條和表面活性物質(zhì)的殘存物，偶而可見細(xì)胞碎片和蛋白等物質(zhì)在纖維蛋白網(wǎng)

4、眼中形成透明膜。2)慢性階段病變http://jbk.39.net/發(fā)病數(shù)天后進入慢性階段，病變以細(xì)胞增生為主，兩周后即可出現(xiàn)纖維化，Ⅱ型上皮細(xì)胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞，加上各種細(xì)胞的浸潤使肺泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的的液體機化而形成纖維化。4、成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制ARDS的病變主要是肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細(xì)胞增生和纖維化，細(xì)胞增生反應(yīng)和纖維化的機制和炎癥修復(fù)過程相同，故此處著重討論急性肺損傷的機制。ARDS病人均有肺動脈高壓，故有人強調(diào)肺微血管內(nèi)高壓為肺水腫的原因，但病人肺動脈楔壓往往并

5、不高，說明毛細(xì)血管壓并不一定高，水腫液蛋白質(zhì)含量豐富，動物實驗也證明，類似ARDS的動物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白質(zhì)濃度與血漿蛋白質(zhì)濃度之比值大于0.7;此時，靜脈注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均說明ARDS時的肺水腫主要是滲透性肺水腫，由于肺泡-毛細(xì)血管膜損傷使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高的機制并未完全闡明，有些原始病因能直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸，毒氣，煙熏，放射性損傷及細(xì)胞毒素作用等，大量實驗表明，更主要的是繼發(fā)性損傷，即通過白細(xì)胞和血小板在肺內(nèi)聚集引

6、起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。1)中性粒細(xì)胞在ARDS發(fā)病中的作用ARDS病人外周血液中中性粒細(xì)胞數(shù)減少，肺活檢可見肺內(nèi)有中性粒細(xì)胞聚集和浸潤，支氣管肺泡洗出液中中性粒細(xì)胞可增加20～100倍，現(xiàn)在一般認(rèn)為中性粒細(xì)胞在肺中聚集，激活，釋放氧自由基，蛋白酶和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致肺微血管膜及肺泡上皮的損傷，是ARDS肺水腫的主要發(fā)病機制。（1）中性粒細(xì)胞在肺血管中聚集正常人在直立體位時約有10～20%的中性粒細(xì)胞聚集在肺毛細(xì)血管床中，這是一種物理性扣留，由于一個肺泡有近千節(jié)(segment)毛細(xì)血管，每節(jié)毛細(xì)血管長1～30μm(平均8μm

7、)，直徑1～15μm(平均5μm)，一個血細(xì)胞從肺動脈流入肺靜脈要經(jīng)過100個以上的毛細(xì)血管節(jié)，中性粒細(xì)胞直徑大于毛細(xì)血管口徑，其形狀與紅細(xì)胞相比更接近球形，故變形能力較差，變形速度較慢，所以中性粒細(xì)胞易被扣留在肺毛細(xì)血管床中，由于肺毛細(xì)血管床容量較大，白細(xì)胞的扣留對肺血管的阻力和肺動脈壓的影響不大，物理性扣留的中性粒細(xì)胞一般不進入肺泡腔，故正常人支氣管肺泡洗出液中的細(xì)胞90～95%是巨噬細(xì)胞。ARDS時中性粒細(xì)胞在肺血管中的聚集是化學(xué)性粘附(adhesion)，是由于趨化因子作用的結(jié)果，實驗證明，中性粒細(xì)胞經(jīng)趨化因子激活后與血管內(nèi)皮細(xì)胞之

8、間的親和力顯著增強，肺泡毛細(xì)血管總面積達60m2，可粘附大量中性粒細(xì)胞，以至使外周血液中白細(xì)胞數(shù)減少。http://jbk.39.net/趨化因子種類很多，主要有補體激活產(chǎn)物C5