急性冠狀動脈綜合征患者血清尿酸水平與肌鈣蛋白ｔ檢測的意義與研究

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1、急性冠狀動脈綜合征患者血清尿酸水平與肌鈣蛋白Ｔ檢測的意義與研究　　【摘要】目的探討急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者的血清尿酸水平與肌鈣蛋白T（cTnT）的檢測。方法回顧性分析125例ACS患者，隨機挑選125例健康人作為對照，分析血尿酸水平、肌鈣蛋白T與ACS發(fā)生是否存在相關性。結果ACS患者的cTnT與UA含量明顯高于對照組。結論血尿酸、肌鈣蛋白T與ACS具有密切的聯(lián)系，是ACS發(fā)病的獨立危險因素。　　【關鍵詞】血尿酸；急性冠狀動脈綜合征；肌鈣蛋白T；危險因素　　5　　急性冠狀動脈綜合征(ACS)是一種威脅全人類健康的疾病，流行病學資料證實，我國近10年來人群ACS發(fā)病呈上升趨勢，已成

2、為我國人群的重要死因，可顯著增加心血管疾病發(fā)病率和病死率。ACS為多種危險因素共同作用的結果，主要包括年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、致動脈粥樣硬化的血脂紊亂、冠心病家族史等。研究表明，常見危險因素已不能完全解釋和預測心血管疾病發(fā)病和轉歸的規(guī)律，探索新危險因素及其作用已成為新的研究熱點。越來越多的臨床和實驗證據(jù)顯示，ACS與糖尿病同屬一種慢性、亞臨床炎性反應性疾病。肌鈣蛋白T是體內(nèi)慢性炎性反應的主要標志物。血清高尿酸(UA)可通過激活白細胞對內(nèi)皮細胞的黏附而參與血管炎性反應。本研究通過測定ACS的cTnT及UA水平，旨在探討肌鈣蛋白、血尿酸與急性冠狀動脈綜合征特點的關系。　　1資料與方

3、法　　1．1一般資料選自2006年1月至2008年2月在我院住院、行冠狀動脈造影確診的急性冠脈綜合征(ACS)患者125例(治療組)，其中男85例，女40例，年齡35～91歲，平均55．6歲。記錄所有患者的年齡、性別、吸煙史、體重指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FPG)、SUA、TG、TC、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血肌酐(Cr)，以及是否患高血壓和糖尿病。排除惡性腫瘤、肝腎功能不全、免疫系統(tǒng)疾病、甲狀腺疾病、血液系統(tǒng)及痛風等疾病。隨機選擇同期125例健康體檢者為健康對照組，男80例，女45例，年齡36～90歲，平均55．5歲，治療組與對照組間年齡、性別等一般資料對比差異無統(tǒng)計學

4、意義(P＞0．05)，具有可比性。　　1．2檢測方法所有觀察對象均于入院當天測量血壓，次日晨起采空腹肘靜脈血5ml，分離血清，采用尿酸酶法測定空腹血尿酸水平，試劑由北京九強公司提供，尿酸正常參考范圍：123～416umol/L，均采用全自動生化分析儀測定。使用放免法測定肌鈣蛋白T，cTnT正常值<0．05ug/L。　　1．3統(tǒng)計學方法　　采用SPSS10．0統(tǒng)計分析軟件，計量資料采用均數(shù)±標準差(x±s)表示，進行方差分析，若有顯著性意義則進一步用t檢驗進行兩組間比較，同時對有相關趨勢的變量進行直線相關分析。P＜0．05，為差異有統(tǒng)計學意義。5　　2結果　　兩組血清cTnT、

5、UA結果比較見表1。　　　　3討論　　急性冠狀動脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛、ST段和非ST段抬高的心肌梗死，是病情較兇險的冠心病。血尿酸（UA）是人體內(nèi)嘌呤代謝的產(chǎn)物。血尿酸水平增高主要為清除減少所致，同時與嘌呤過量合成有關。心血管系統(tǒng)中產(chǎn)生尿酸的部位主要是血管壁，特別是血管內(nèi)皮細胞。尿酸可以促進腎近球小管重吸收Na+，且與血液中內(nèi)皮素有關。尿酸是主要的水溶性、內(nèi)源性氧化劑之一。Framingham于1985年首先提出高尿酸血癥與急性冠狀動脈綜合征有關。有研究顯示：血尿酸參與了急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生與發(fā)展過程，其機制可能有：①促進炎癥反應，增加血小板聚集。尿酸的微結晶析出后，沉積于

6、血管壁可直接損傷血管內(nèi)膜，還可激活血小板和凝血過程促進血栓形成。②高血尿酸與循環(huán)內(nèi)皮素升高有關。③血尿酸結晶可以刺激炎癥反應，而炎癥對動脈粥樣硬化形成起重要作用。④尿酸是內(nèi)源性抗氧化劑之一，升高的尿酸水平促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質過氧化。⑤刺激血管平滑肌細胞增生。也有學者認為血尿酸水平增高并不是急性冠狀動脈綜合征發(fā)病的獨立危險因素，而是與其他危險因素共同參與了急性冠狀動脈綜合征的發(fā)病，尤其是高血壓、糖尿病、高脂血癥及肥胖癥等。肥胖者常存在著胰島素抵抗、高胰島素血癥，胰島素可通過促進腎小管鈉的重吸收來增加尿酸的重吸收，使血清尿酸水平增高從而影響心血管系統(tǒng)。5　　cTnT是一種存在于

7、心肌和骨骼肌的特殊蛋白質，它屬心肌鈣蛋白亞單位之一，其分子量為24000，cTnT分子量較CK-MB小。心肌中含量較CK-MB高13倍。調節(jié)心肌興奮-收縮耦聯(lián)。當肌鈣蛋白c與兩個Ca2+結合后，整個肌鈣蛋白結構發(fā)生改變，cTnT抑制作用被解除，從而啟動了肌鈣蛋白與肌動蛋白緊密結合引起心肌收縮。臨床上即使在骨骼肌疾病或晚期腎功能不全患者中cTnT增高，但水平也未見異常，因為心肌鈣蛋白T與骨骼肌內(nèi)肌鈣蛋白的基因編碼不同