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1、厄貝沙坦聯(lián)合貝那普利治療充血性心力衰竭臨床觀察作者：潘偉忠莫文梅張聰武【關鍵詞】厄貝沙坦貝那普利充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)有很高的病死率和致殘率。血管緊張素轉移酶抑制劑(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI)和β受體阻斷劑已被眾多的研究證實成為治療CHF的常用藥物。近年來的研究表明[1]，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensinreceptorblockade,ARB)對CHF患者同樣可產生有益的血流動力學效應，提高患者的生存率,且具有良好的耐
2、受性。本次研究在應用洋地黃、利尿劑、β受體阻斷劑基礎上加用ACEI和ARB聯(lián)合治療，取得較好療效，現(xiàn)報道如下?！ ? 資料和方法 1.1 一般資料 選擇2005年9月至2008年4月龍游縣人民醫(yī)院收治的CHF患者78例，全部患者均經(jīng)詢問病史、體格檢查、X線、心電圖和超聲心動圖等檢查確診。按美國紐約心臟病學會心功能分級為Ⅲ級或Ⅳ級者予以入選,并除外竇性心動過緩、低血壓、支氣管哮喘，Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯、急性心肌炎、急性心肌梗死、嚴重肝腎功能不全患者和曾經(jīng)有應用貝那普利或其他ACEI引起干咳病史者。隨機分為對照組和觀察組。對照組42例，其中男性23例，女
3、性19例;年齡46～79歲,平均(65.29±4.96)歲，發(fā)病時間3～9年,平均(5.67±5.59)年;擴張型心肌病7例、冠心病21例、高血壓性心臟病9例、心臟瓣膜病2例;心功能Ⅲ級23例、Ⅳ級19例。觀察組36例，其中男性20例，女性16例;年齡47～77歲,平均(64.99±4.59)歲，發(fā)病時間3～9年,平均(5.81±5.05)年;擴張型心肌病8例、冠心病20例、高血壓性心臟病8例、心臟瓣膜病3例。心功能Ⅲ級18例，Ⅳ級18例。兩組一般情況差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 1.2 方法 患者人院后對照組在常規(guī)應用洋地黃、利尿劑的基礎
4、上加貝那普利(北京諾華制藥公司生產)10～20mg/d，治療6～8周;觀察組在常規(guī)應用洋地黃、利尿劑和加貝那普利10～20mg/d基礎上同時加厄貝沙坦(江蘇垣瑞醫(yī)藥股份有限公司生產)75～150mg/d，治療6～8周;服藥前均常規(guī)檢查患者血壓、心率、肝、腎功能、電解質、X線胸片，超聲心動圖測量左室收縮末內徑、左室舒張末內徑、左室射血分數(shù)，臨床評價心功能;治療6～8周后重復上述檢查進行對比?！ ?.3 觀察指標及療效評定 觀察兩組用藥前后心率、血壓、心功能變化，心臟超聲學變化及藥物不良反應。治療后心功能改善2級為顯效，改善1級為有效，無變化或加重為無效?！?/p>
5、 1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差(■3)表示，采用配對t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用Ridit分析，設P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義?！ ? 結果 所有患者都能耐受。無蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫發(fā)生。對照組和觀察組均有1例發(fā)生低血壓,但經(jīng)停利尿劑等其他措施迅速恢復,患者腎功能尿素氮、肌酐變化均在±10%以內?！ ?.1 兩組之間療效比較見表1 由表1可見，觀察組總有效率優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(U=2.65，P<0.05)?！ ?.2 治療后兩組心率、血壓比較見表2 由表2可見，觀察組治療后心率、
6、收縮壓和舒張壓均較治療前降低(t分別=7.76、5.25、5.01，P均<0.05)。觀察組治療后心率、收縮壓和舒張壓與治療前比較差異無統(tǒng)計學意義(t分別=0.54、1.33、5.01，P均>0.05)?！ ?.3 兩組治療前后心臟超聲學變化見表3 由表3可見，對照組左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑治療后較治療前有所下降，但差異無統(tǒng)計學意義(t分別=1.61，0.43，P均>0.05);觀察組左室內徑治療后較治療前明顯下降，治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義(t分別=2.56，2.59，P<0.05);射血分數(shù)治療后兩組均有上升，對
7、照組治療前后差異無統(tǒng)計學意義(t=0.98，P>0.05)，觀察組治療前后差異有統(tǒng)計學意義(t=2.34，P<0.05)?！ ? 討論 近年來，隨著分子細胞生物學研究的進展，心室重塑與神經(jīng)內分泌活化在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展上比血流動力學異常更占主導地位，阻斷血管緊張素II(angiotensinII，AngII)的病理生理作用被認為是治療CHF的一項重要突破[2]。CHF的進展、惡化是由于血流動力學和神經(jīng)內分泌因素相互作用的結果[3]。腎素一血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensinsystem,RAS)的激活是CHF時心臟和血管重構的
8、一個主要原因，Ang受體拮抗劑與ACEI通過不同機理拮抗RAS，發(fā)揮其逆轉心臟和
