蛋白多糖與骨性關(guān)節(jié)炎的研究2

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1、維普資訊http://www.cqvip.com·6O·(總252)中醫(yī)正骨2OO5年4月第17卷第4期蛋白多糖與骨性關(guān)節(jié)炎的研究甘肅中醫(yī)學(xué)院(蘭州730000)王玉泉宋敏柴舉龍骨性關(guān)節(jié)炎(oBte0IⅡthr池OA)以其高發(fā)病率及由此產(chǎn)生的PG結(jié)構(gòu)的破壞也可引起免疫反應(yīng)。反過(guò)來(lái)更加劇PG的破病廢。生活質(zhì)量下降等問(wèn)題已引起人們的廣泛關(guān)注，但至今其壞【引，以上共同作用的結(jié)構(gòu)導(dǎo)致OA時(shí)PG從基質(zhì)中迅速丟發(fā)病機(jī)制并不完全清楚。OA的原發(fā)病變?cè)陉P(guān)節(jié)軟骨，以往人失。有研究顯示。OA不同時(shí)期的GAG含量均明顯低于

2、正常們對(duì)軟骨細(xì)胞和基質(zhì)膠原成分研究較多，而對(duì)基質(zhì)中另一主組，盡管形態(tài)學(xué)部分發(fā)現(xiàn)4周時(shí)軟骨完整性尚好。也見(jiàn)到明顯要成分蛋白多糖(埔eyc8nPC)未引起足夠重視。近來(lái)分子合成代謝增加的表現(xiàn)。但此時(shí)軟骨基質(zhì)中因膠原損害，組織水生物學(xué)的研究進(jìn)展向人們揭示：PG在細(xì)胞間信息傳遞，維持合增加?。相對(duì)GAG的含量已明顯減少。說(shuō)明PG的分解代謝細(xì)胞表型。與其他基質(zhì)間相互作用及保持組織整體功能方面更強(qiáng)。PG的丟失在中晚期表現(xiàn)的更為明顯。發(fā)揮著極其重要的生物功能?。關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中GAG主要包括CS、KS、HA，一定的C

3、S、KS1蛋白多糖的生物化學(xué)組成含量比。一定的HA的量和其他功能基因。對(duì)保證整個(gè)分子發(fā)蛋白多糖(PG)是一類非常復(fù)雜的大分子糖復(fù)合物。主要揮其生理功能非常重要。內(nèi)部結(jié)構(gòu)的改變將直接影響到其功由糖胺聚糖(Q)鏈共價(jià)連接于核心蛋白所組成【。分子量能。也就是說(shuō)在GAG的轉(zhuǎn)化過(guò)程中。新生的GAG不僅要有量，11—2201rd。在軟骨中蛋白聚糖以巨大分子聚集體存在。許多也要有質(zhì)。如上所述。在綜合因素作用的結(jié)果下。OA時(shí)基質(zhì)巨大的單體可能非共價(jià)地連或聚集在一根中央絲上。該中央中的PG總量丟失其內(nèi)部結(jié)構(gòu)也發(fā)生變化。

4、新合成的PG是不絲由透明質(zhì)酸的重復(fù)二糖單位構(gòu)成，其總分子量可達(dá)到幾千成熟的。類似于胎兒時(shí)期特征【l0】。在增齡過(guò)程中也有類似的萬(wàn)道爾頓單位。現(xiàn)有研究表明核心蛋白的分子量與構(gòu)型具有改變，但與OA的病理狀態(tài)下的改變并不相同。國(guó)外文獻(xiàn){11】多樣性L3J。這些多肽的氨基酸組成在不同的物種與組織中差對(duì)OA和增齡時(shí)GAG各組分的變化已有研究，但并不系統(tǒng)和別很大，但通常都不含半胱氨酸，而富含谷氨酸、絲氨酸及蘇全面。甚至有矛盾的結(jié)論。有研究發(fā)現(xiàn)隨增齡和OA發(fā)展，HA氨酸。氨基酸序列分析顯示有不同功能區(qū)的存在【4】。

5、過(guò)去的變化表現(xiàn)出相反的結(jié)果。隨增齡HA增多，隨OA發(fā)展HA減GAG常被稱為酸性黏多糖。GAG的基本構(gòu)成區(qū)段與重復(fù)單位少。其可能原因是。隨增齡出現(xiàn)的是一些糖連縮短的HA分由數(shù)目不等的相同的或類似的二糖單位構(gòu)成。Came／,等【3】已子。雖然其分子總數(shù)增多。但形成PG聚集體的能量下降。而發(fā)現(xiàn)了許多氨基葡聚糖類物質(zhì)的重要結(jié)構(gòu)。包括透明質(zhì)酸OA時(shí)更多是病理性破壞所致。這二者的結(jié)果都是PG聚集體(姒)、4．或硫酸軟骨素(CS)、肝素(Hep)、硫酸乙酰肝素的破體。PG的解聚。最初的裂解是在核心蛋白連接區(qū)和主要(

6、H_s)、硫酸皮膚素(Ds)及硫酸角質(zhì)素(I(s)。的CS、KS連接區(qū)。這是限制PG在細(xì)胞外基質(zhì)中生存的關(guān)鍵一2蛋白多糖的生化特性步。因?yàn)樗指盍薖G的可聚部分和提供主要生理功能的蛋白多糖可根據(jù)在離心時(shí)的浮力密度差異進(jìn)行分類。低GAG連接區(qū)，失去大分子的屏障和保護(hù)作用，單體在諸多酶的密度蛋白多糖群體一般為低分子量的分子群，主要由攜帶著作用下，破壞和丟失將明顯加速。1條或2條GAG鏈的核心蛋白組成。核心蛋白上也可能存在GAG因含有大量陰離子基團(tuán)而具有高度水合排斥其他大忖和戚O-連接的寡糖L5J。這種蛋白

7、多糖是軟骨中的主要類分子及屏障作用，其陰離子主要是s一。GAG對(duì)水和Ca2*、型，也是細(xì)胞外的各組成部分(例如膠原、纖維結(jié)合素)的主要Mg、K、Na等陽(yáng)離子具有較大的親和力，對(duì)保持結(jié)締組織生物粘合劑。高密度的蛋白多糖的分子量比低密度型的分子的水分及調(diào)節(jié)陽(yáng)離子在組織的分布有重要意義。是基質(zhì)腫脹量大的多，并且可分為非聚集型與聚集型兩類。在軟骨中。最壓的物質(zhì)基礎(chǔ)。有研究發(fā)現(xiàn)，在OA中GAG的硫酸化程度減主要的高密度蛋白多糖是聚集型，它由許多蛋白多糖亞單位低，并隨病變進(jìn)展而加重。而在增齡中。這種變化趨勢(shì)并不明

8、組成，這些蛋白多糖亞單位與透明質(zhì)酸連接。形成非常大的分顯。GAG的硫酸化水平還與基質(zhì)中另一主要成分膠原纖維的子結(jié)構(gòu)。形成密切相關(guān)，低硫酸化的cS促進(jìn)膠原的形成【12J。PG與膠3OA時(shí)關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中蛋白多糖的變化原比例失調(diào)，也是OA發(fā)生的機(jī)制之一。另外在OA發(fā)病中。在OA的病理過(guò)程中，有許多基質(zhì)參與PG的破壞過(guò)程。軟骨細(xì)胞表型改變。出現(xiàn)非Ⅱ型膠原的纖維。推測(cè)這種病理改首先是機(jī)械因素，過(guò)度的應(yīng)力集中，使軟骨細(xì)胞的表型改變可能與此機(jī)制有關(guān)?？傊?，OA時(shí)，關(guān)節(jié)