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1、ACE基因多態(tài)性及大容量肺灌洗術(shù)對塵肺患者血清ACE濃度影響馬國宣李宏芬吳壽嶺【摘要】目的討論ACE基因多態(tài)性及大容量肺灌洗術(shù)（>P＜0.01）；（3）>P＜0.01）。結(jié)論ACE基因多態(tài)性影響塵肺患者血清ACE濃度；ethods71patientsed）及其產(chǎn)生的致炎癥、致纖維化因子，起到去除病因、改善呼吸功能、緩解癥狀的功效［1］。ACE基因多態(tài)性決定了人體內(nèi)ACE濃度，而ACE是腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的關(guān)鍵酶，其下游產(chǎn)物－血管緊張素Ⅱ和醛固酮是已知的致炎和致纖維化因子［2，3］。本文旨在探討ACE基因及VV）達到預計值70％；呼氣流速峰值（PEF）、用力肺活量
2、25％～75％的最大流速（FEF25%～75％），第一秒時間肺活量（FEF1.0），彌散功能（DLco）均達到預計值70％；動脈血氧分壓（PaO2）大于9.3kPa（70mmHg）；心、肝、腎功能及各項化驗指標均正常。1.3標本的采集與檢測gCl21.5μl，引物上、下游混合物1.6μl（2.5pmol/μl），無菌雙蒸水15.8μl，應用PE-9700擴增儀進行擴增；PCR循環(huán)參數(shù)：94℃預變性240s，進入循環(huán)，94℃變性50s，58℃退火50s，72℃延伸60s，30個循環(huán)，后延伸72℃300s結(jié)束反應。（2）ACE基因型判定：PCR擴增產(chǎn)物，以2%瓊脂糖凝膠進行電
3、泳，溴化己啶染色，與Marker對照，在紫外燈下觀察結(jié)果。只有一條約在490bp處出現(xiàn)亮帶者為插入型純合子Ⅱ型，只有一條約在190bp處出現(xiàn)亮帶者為缺失型純合子DD型，兩條亮帶分別在490bp處和190bp處出現(xiàn)者為雜合子ID型（如圖1）。圖1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）基因電泳帶圖1，12為Marker;2''4''7''9''10為Ⅱ型；3，6，11為ID型；5，8為DD型1.5血清ACE濃度測定采用日立（7060AutomaticAnalyzer）全自動生化測定儀檢測。1.6>P＞0.05）;等位基因頻率塵肺患者I：62.5%（60/96），D：37.5%（36/96
4、），正常對照組I：65.1%（190/292）， D：34.9%（102/292），兩組等位基因頻率比較差異無顯著性（P＞0.05），見表1。表1塵肺組與對照組ACE基因I／D多態(tài)性基因型和等位基因頻率分布比較例（%）注：兩組基因型頻率比較P＞0.05，等位基因頻率比較P＞0.052.2塵肺患者與正常人群ACE濃度比較塵肺患者血清ACE濃度為37.62±11.53u/L，對照組血清ACE濃度為31.62±9.19u/L，差異有顯著性（P＜0.01）。2.3塵肺患者ACE基因多態(tài)性與血清ACE濃度關(guān)系>P＜0.01），ID型與DD型血清ACE濃度比較，差異無顯著（P＞0.0
5、5）；△ACE以ID型者最明顯，為14.28±10.66u／L，DD型者次之，為9.45±6.43u／L，II型者變化最小，為7.87±5.87u／L，差異有顯著性（P＜0.01），見表2。表2不同ACE基因型塵肺患者肺灌洗前后血清ACE濃度變化比較（u/L，x±s）注：與>P＜0.01；與Ⅱ組比較△△P＜0.01，##P＜0.01，#P＜0.052.4ACE活性增強及肺內(nèi)AM數(shù)量增多密切相關(guān)［14］。（3）ACE是由肺毛細血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生并直接進入肺循環(huán)中，抗原抗體復合物刺激肺血管內(nèi)皮細胞可使細胞損傷導致ACE逸出，同時也刺激肺血管內(nèi)皮的增生［15］。（4）矽塵對PAM
6、的毒性作用使其崩解死亡，崩解產(chǎn)生的H因子，即緩激肽和激肽刺激肺血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生ACE。由于SiO2等粉塵的長期刺激，產(chǎn)生粉塵性或巨噬細胞性肺泡炎，進而形成肺間質(zhì)纖維化，長期慢性的炎癥刺激，使血清ACE水平增加，體內(nèi)高水平ACE，可誘導肺內(nèi)AgⅡ及醛固酮產(chǎn)生增多，AgⅡ不但能引起血管收縮的活性肽增加，也能引起支氣管痙攣，氣道平滑肌及肺血管收縮，促進微血管滲漏和氣道內(nèi)炎癥反應，導致氣道高反應，血管阻力增加而形成高血壓、COPD、肺心病等病變，最后因呼衰、心衰而危及生命；同時AgⅡ可促使細胞因子PDGF-A、TGF-β、bFGF的mRNA基因表達增強［2］，促進膠原合成，促使肺
7、纖維化形成。后，對其毒性減弱，PAM功能恢復；同時清除大量SiO2粉塵，對肺部的炎性刺激作用減弱，使血清ACE濃度下降，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌減少，從而使具有促成纖維細胞增殖的細胞因子（PDGF-A、TGF-β等）生成減少，可阻止或延緩肺纖維化的形成，尚可改善癥狀，恢復肺功能，降低心腦血管并發(fā)癥，提高患者生活質(zhì)量。，去除了病理因素的作用，降低了促使纖維化的細胞因子的生成，從基因水平進一步佐證了iuraY，etal.DeletionpolymorphismoftheangiotensinI-convertingenzymege
